导图社区 生理-尿液生成
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尿液生成
肾小球
肾小球滤过率（GFR）
单位时间内双肾生成的超滤量（125ml/min）
影响因素
滤过系数
滤过膜通透性
滤过面积
有效滤过压
毛细血管压
45mmHg，动脉血压<40-50mmHg—GFR为0
血浆胶体渗透压
输大量生理盐水/低蛋白血症—下降
囊内压
10mmHg
输尿管堵塞压迫时升高
肾血浆流量（660ml/min）
影响滤过平衡点（有效滤过压为0）
影响滤过面积
滤过分数
肾小球滤过率/肾浆血流量（约20%）
心力衰竭时，肾血流量减少，肾小球滤过率变化不大—滤过分数增大
原尿（超滤液）
除蛋白质外与血浆相同
肾小管
近端小管
功能
吸收65%-70%Na，Cl，水
主要的泌H场所
重吸收80%HCO3
重吸收60%-70%K
其中25%-30%在髓袢重吸收
重吸收葡萄糖/氨基酸的主要场所
髓袢
降支细段及升支细段极薄—无主动运输
远曲+集合
Na受醛固酮激素调节
H2O受抗利尿激素调节
物质交换
Na/Cl，水的吸收
99%水被重吸收
水通道蛋白1（顶端膜+基底膜）
前半段
Na-H交换体
Na-葡萄糖/氨基酸同向转运体
小管液高Cl
后半段
Cl-HCO3交换体
基底膜—Cl-K同向转运体
细胞旁途径：Cl顺浓度重吸收—小管液带正电—Na顺电荷重吸收
等渗性重吸收
降支细段
水通道蛋白1（AQP1）
水通道蛋白1
仅对水有通透性
升支细段
NaCl易化扩散
仅对NaCl通透
升支粗段
Ⅱ型Na-K-2Cl同向转运体
Cl通道
呋塞米，依他尼酸抑制利尿
K通道回到管液—管侧+电荷—正离子细胞旁途径
对水不通透
远曲小管
Na-Cl同向转运体
受醛固酮调节
噻嗪类利尿剂抑制
集合管
闰细胞
主细胞
Na通道
阿米洛利抑制
管侧-电荷—Cl细胞旁途径进入
水通道蛋白2
抗利尿激素调节
影响
渗透性利尿
小管液的溶质增多—水，NaCl重吸收减少
糖尿病患者，甘露醇
球—管（65%-70%）平衡
肾小球滤过率增高—肾小管周围小动脉胶体渗透压升高—近端小管水Na重吸收增加
HCO3重吸收+泌H
近端小管+髓袢升支粗段
CO2重吸收+H2O—碳酸酐酶—HCO3+H
HCO3与其他离子同向转运进入血液
胞内PH越低，碳酸酐酶越强
乙酰唑胺抑制
闰细胞（质子泵）
H-ATP酶
H,K-ATP酶
管液PH<4.5，泌H停止
NH4+/NH3分泌
谷氨酰胺—谷氨酰胺酶—谷氨酸根+NH4+—谷氨酸脱酸酶—NH4++α-酮戊二酸—2HCO3
主要Na-H+（NH4+）交换体
NH3自由扩散
主要分泌NH3
慢性酸中毒促进NH4+的分泌及HCO3的重吸收
K分泌
60-70%近端小管
Na-K交换体
与Na-H交换体存在竞争性抑制，受酸碱平衡影响
碱中毒/碳酸酐酶抑制剂—K排出增多
25%髓袢
远曲小管+集合管
血流量增加/排钾利尿剂—K排出增多
小管膜K通道
保钾利尿剂—阿米洛利—抑制顶端膜Na通道—K分泌减少
葡萄糖/氨基酸
Na—葡萄糖/氨基酸同向转运体
基底膜侧葡萄糖转运体2
载体易化扩散
肾糖阈
180mg/100ml
Ca重吸收
70%近端小管
80%溶液拖拽
20%跨细胞途径
20%髓袢
降支细段及升支细段不通透
9%远曲+集合
主动运输
基底膜—Ca泵/Na-Ca交换体
尿素
肾内尿素再循环
髓袢降支细段尿素通道蛋白2—从内髓吸收尿素
集合管末端内髓部尿素通道蛋白1，4（受抗利尿激素调节）—从管液吸收尿素
其余尿素不通透
直小血管
内髓部升支窗孔吸收尿素—外髓部升支尿素释放
外髓部低尿素、内髓部高尿素
肌酐
经肾小球滤过，重吸收分泌少
酚红
与血浆蛋白结合，可94%分泌
近端小管排泄功能
尿液浓缩和稀释（集合管）
浓缩机制
逆流倍增学说
NaCl
髓袢升支细段，粗段，远曲小管对水不通透，重吸收NaCl
集合管调节性重吸收水
外髓部至内髓部渗透压递增
外髓部高渗NaCl维持
内髓部高渗NaCl，尿素各一半
直小血管逆流交换学说
髓质深入—溶质吸收—血渗透压升高
影响渗透梯度(动力)
髓袢长度
呋塞米，依他尼酸抑制髓袢升支粗段Ⅱ型Na-K-2Cl同向转运体
蛋白摄入不足—尿素生成减少
抗利尿激素
抗利尿激素（影响）
调节集合管水通道蛋白2
调节集合管末端尿素通道蛋白1，4
直小血管血流量
过快—溶质带走过快
过慢—肾小管缺氧—功能障碍
髓质渗透压下降
调节
神经调节
肾交感兴奋—去甲肾上腺素
血管平滑肌α受体—血管收缩—滤过率下降
球旁细胞β1受体—肾素—保钠保水排钾
近曲小管/髓袢α1肾上腺素能受体—保钠保水
哌唑嗪可阻断
体液调节
下丘脑视上核/室旁核—神经垂体
血浆晶体渗透压—下丘脑室周部感受器
NaCl，甘露醇敏感
葡萄糖/尿素不敏感
循环血量增高（》5-10%）—心肺牵张感受器/压力感受器—迷走—抑制
恶心增强，乙醇抑制
作用
血管平滑肌V1受体—收缩
集合管主细胞V2受体—胞内水通道蛋白2整合/转录和表达—增强水重吸收
RAS系统
肾素
刺激
肾内自身调节
管—球反馈
滤过率下降—远曲NaCl下降—致密斑兴奋—球旁分泌
肌源性自身调节
血流量增加—入球小动脉自身牵张调节—收缩—滤过率正常
交感神经调节
儿茶酚胺类，心房钠尿肽，NO，低盐饮食
血管紧张素Ⅱ
最强收缩血管
低浓度
收缩出球小动脉为主，滤过率不变
高浓度
入球小动脉强烈收缩—滤过率下降
收缩系膜细胞
近曲小管，髓袢
增强钠重吸收
醛固酮
拮抗剂——安替疏通（螺内酯）
肾上腺球状带
血Na低/K高刺激/（应激状态）ACTH
远曲小管/集合管
增加Na通道表达，增强K分泌
增加ATP合成酶—促进基底膜Na泵作用
心房钠尿肽
循环血量增高（》5-10%）—心肺牵张感受器—心肌分泌
舒张入球小动脉—增加滤过率
第二信使—GMP通路
关闭集合管上皮Na通道
外髓部高渗—集合管吸水势能
