导图社区 【病理学】第八章心血管系统疾病
主要讲述了动脉粥样硬化，冠心病，高血压病，风湿性心脏病。从名词解释到发病机制到病理改变，影像后果逐一总结
提示: 本内容由社区用户上传并分享。平台不对内容的真实性、合法性、知识产权归属及是否侵害第三方权利进行事前审核或保证。本内容可能包含受版权保护的图片、字体或其他第三方素材，使用前请自行确认授权范围。
【药理学】28章---抗心绞痛药的思维导图，介绍了心绞痛发生的病理生理机制、硝酸酯类--硝酸甘油（代表药）、β-肾上腺素受体阻断药--普萘洛尔（代表药）、钙通道阻滞药、抗心绞痛药物联合应用的知识。
病理学关于呼吸系统疾病，分享了慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺源性心脏病、肺炎、间质性肺疾病、呼吸系统癌症的知识。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
8.心血管系统疾病
动脉粥样硬化（AS）
动脉硬化:以动脉壁增厚、变硬和弹性减低为特征
动脉粥样硬化：是最常见和最具有危险性的疾病。
动脉粥样硬化:以大中动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞(SMC)、炎细胞和结缔组织增生积聚，形成纤维炎性脂质斑块(粥瘤)为病变特征的动脉疾病
有粥瘤，有硬化
病因和发病机制
危险因素
“三高”+吸烟
高脂血症是动脉粥样硬化最主要的危险因素
高脂血症实际上是高脂蛋白血症即血清脂蛋白浓度升高
低密度脂蛋白LDL导致动脉粥样硬化，是判断冠心病的最佳指标
坏
高密度脂蛋白HDL具有极强的抗动脉粥样硬化和减少冠心病发作
好
高血压促进AS形成，比正常血压高4倍
糖尿病和高胰岛素血症
此类患者常伴有高脂血症，而且高血糖可降解血中的HDL，同时使LDL糖基化，加速AS的形成。高胰岛素水平可促进动脉壁平滑肌细胞增生
吸烟
发病机制 尚不完全清楚
物质基础：脂质沉积
始动环节：内皮细胞损伤
重要条件：动脉管壁的结构和功能的改变
病理变化
基本病变
基本病变：动脉内膜形成粥样斑块，主要有3种成分
①细胞：平滑肌细胞（SMC）、巨噬细胞、泡沫细胞和T淋巴细胞
SMC和巨噬细胞可以转变为泡沫细胞
②细胞外基质：胶原、弹性纤维和蛋白多糖
③细胞内外脂质
部位:大中A的分叉、分支开口、血管弯曲凸面最好发生于腹主动脉
脂纹：AS早期变化
脂纹最早可以出现在儿童期，是唯一有可逆性的变化，并非所有的脂纹都会发展为纤维斑块----------特点为大量泡沫细胞生成
肉眼：动脉内膜见黄色帽状针头大小的斑点或条纹，平坦或略为隆起。
光镜
内膜内有大量泡沫细胞聚集和细胞外脂质沉淀
泡沫细胞圆形，体积大，胞质呈空泡状。多源于巨噬细胞
细胞外基质(蛋白聚糖)，合成型SMC，少量淋巴细胞和中性粒细胞
纤维斑块
纤维斑块←纤维帽+泡沫细胞←中膜平滑肌细胞
脂纹内脂质沉积，中膜平滑肌细胞进入内膜增殖，部分吞噬细胞形成平滑肌源性泡沫细胞，合成分泌大量胶原，使病变演化为具有光滑纤维帽的纤维斑块
纤维帽形成与平滑肌细胞密切相关
肉眼:内膜表面不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因纤维帽玻璃样变呈瓷白色，如蜡滴凝固状
镜下
纤维帽:病灶表层为纤维帽，可发生玻璃样变
胶原纤维可以发生玻璃样变
玻璃样变：胶原纤维增粗并且相互融合形成均质无结构红染的梁状，带状，片状，失去纤维性结构
纤维帽下有，泡沫细胞、SMC、细胞外脂质和炎细胞
粥样斑块（纤维炎性脂质斑块或粥瘤）
为动脉样硬化的典型病变
肉眼:灰黄色斑块，向表面隆起，压迫中膜
切面：纤维帽的下方有黄色粥糜样物
表面：玻璃样变的纤维帽
下方:细胞外脂质和坏死物,胆固醇结晶及钙化灶
底部及周边：肉芽组织、泡沫细胞和淋巴细胞
中膜：变薄，平滑肌细胞受压萎缩
外膜:新生cap（毛细血管）、结缔组织及淋巴细胞、浆细胞
继发病变
继发病变是指在纤维斑块和粥样斑块基础上发生的继发改变，常有
斑块内出血:
斑块内新生的血管破裂出血，或纤维帽破裂→血液流入斑块→斑块内血肿→动脉完全闭塞→梗死
斑块破裂
纤维帽破裂→粥样物逸入血流+遗留粥瘤样溃疡→血栓形成
血栓形成
内皮细胞受损和粥瘤性溃疡→动脉壁胶原纤维暴露→血小板粘附、聚集→血栓→梗死
钙化
钙盐沉着→动脉壁变硬变脆，易于破裂
动脉瘤形成
管壁弹性下降→在血管压力的作用下→向外膨出→动脉瘤→动脉瘤破裂→大出血
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
腹主动脉 > 胸主动脉 > 升主动脉
动脉瘤：腹部触及搏动性肿块，听到血管杂音
冠状动脉粥样硬化症
颈动脉和脑动脉粥样硬化
长期供血不足→脑组织萎缩→脑回变窄，脑沟变宽变深，重量减轻→记忆力和智力减退，痴呆
急性供血中断可致脑梗死（脑软化
粥样硬化处可形成动脉瘤，破裂引起脑出血
肾动脉粥样硬化
粥样斑块→管腔狭窄→肾血管性高血压
粥样斑块继发血栓→肾梗死→机化→瘢痕→肾缩小变形(动脉粥样硬化性固缩肾)
范围大
四肢动脉粥样硬化：下肢动脉为重
较大动脉狭窄→供血不足→间歇性跛行
管腔完全狭窄+侧枝循环差→足趾部干性坏疽
冠状动脉粥样硬化和冠心病
分布特点
左侧分支>右侧分支，大支>小支，近端>远端
左冠状A前降支>右主干>左主干或旋支、后降支
动脉近心肌侧缓冲余地小，内皮细胞受血液冲击损伤大，病变多发生于心肌侧
冠状动脉性心脏病（CHD）
冠状动脉性心脏病（CHD）:是指冠状动脉狭窄、供血不足引起的心肌功能障碍或器质性病变，又称缺血性心脏病
原因及机制
冠状动脉供血不足
心肌耗氧量剧增
心绞痛:（AP）
短暂性疼痛
心绞痛是冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧引起的临床综合征
类型
稳定型心绞痛：劳累引起心肌耗氧量增加时发作，休息或含服硝酸甘油后缓解
不稳定型心绞痛：进行性加重
供血不足导致
变异性心绞痛：休息或梦醒时因冠状动脉收缩诱发，无明显诱因
心肌梗死: MI
心肌梗死是冠状动脉供血急剧减少或中断，使心肌严重、持续性缺血所致的心肌缺血性坏死
临床特点
剧烈而持久的胸骨后疼痛
休息或硝酸酯类不能完全缓解症状
心内膜下心梗：累及心室壁内侧1/3多发性、小灶状坏死，分布于左心室四周，严重者可融合累及整个左心室内膜下心肌(环状梗死)

透壁性心梗：累及心室壁全层或室壁2/3以上
好发部位及范围
左冠状A前降支供血区：左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3
最容易发生心肌梗死（冠状动脉粥样硬化心脏部位）的部位
右冠状A供血区：左心室后壁，室间隔后1/3，右心室
左冠状A旋支供血区：左心室侧壁，左心房，房室结
病理改变：贫血性梗死
肉眼：动态演变过程
心肌梗死是一个动态演变的过程，大体属于贫血性梗死”地图状“形态，梗死灶质实灰白色，
实验室检查
血清心肌酶（肌酸激酶CK、谷草转氨AST、乳酸脱氢酶LDH）增高
CK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高
并发症
乳头肌功能失调和断裂
心脏破裂
室壁瘤
附壁血栓
急性心梗综合症
高血压病
高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征。
[收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg]
正常120~80
高血压的分类
继发性高血压：
原发性高血压：
良性
恶性
发病因素
遗传和基因因素：75%具有遗传素质
良性高血压病（缓进型高血压）
95％，中老年,病程长,进展慢
功能紊乱期
病变:全身细小A间歇性痉挛+中枢神经功能失调
表现：血压波动性升高，伴头晕、头痛
动脉病变期
细动脉硬化
最主要的病变特征
表现：细动脉血管壁玻璃样变
高血压最重要的病变特征
蛋白质沉淀
玻璃样变：多发生于高血压的细动脉，高血压时，全身细小动脉持续痉挛，血管内膜损伤，血浆蛋白渗入，在内皮细胞下凝固，呈现嗜伊红染，无结构半透明状态，导致细动脉硬化，关闭狭窄，管腔变厚，甚至闭塞
肌型小动脉硬化
大动脉硬化:动脉粥样硬化
高血压与动脉粥样硬化互为因果，互相促进
内脏病变期
心脏:主要表现为左心室肥大
早期：向心性肥大（心腔不扩大）
早期:血压↑→外周阻力↑→左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张(向心性肥大)
长期慢性高血压引起的心脏病变称为高血压心脏病，主要表现为左心室肥大
向心性肥大：血压持续升高，外周阻力增加，左心室因为压力负荷增强而代偿性肥大。左心室代偿能力增强，心脏肥大，左心室壁增厚但是心腔不扩张，称为向心性肥大
晚期：离心性肥大（心腔扩大）
晚期:心肌供血不足→收缩力↓→失代偿→心腔扩张（萎缩）→离心性肥大→心室扩大,室壁变薄,肉柱扁平
离心性肥大：心腔扩张
临床表现
早期，左心室向心性肥大能够完全代偿其功能
晚期，左心室离心性肥大，心功能失代偿，出现左心衰竭的表现
肾病变
肉眼:原发性颗粒性固缩肾
表面呈弥漫细颗粒状，双肾体积缩小，重量减轻,质地变硬。切面皮质变薄，皮髓质分界模糊
原发性颗粒性固缩肾形成原因（有凹陷，有隆起）---凹陷严重，肾小球，肾小管，肾间质
肾小球纤维化、入球小动脉玻璃样变,肾小管萎缩消失→凹陷
肾入球小动脉玻璃样变，肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，受累小球因为缺血发生纤维化和玻璃样变，肾小管萎缩消失，间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润
间质结缔组织增生及淋巴细胞（炎细胞）浸润
病变轻微区肾小球肾小管代偿性扩张肥大→隆起
脑病变
脑水肿
脑软化
液化性坏死
脑出血:最严重的并发症
原因
细小A硬化→血管变脆→血压突然↑→血管破裂
血管病变→血管壁弹性↓→动脉瘤→破裂出血
好发部位
基底核区域（豆状核区域最常见----豆纹动脉破裂出血）
内囊出血
视网膜病变
中央动脉硬化→变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫征→晚期视网膜渗出、出血和视乳头水肿
恶性高血压病:也称急进型高血压病
选择题
多见于青壮年
血压显著升高，舒张压常>130mmHg,进展迅速
多为原发性，可继发于良性高血压病
风湿性心脏病
概念
与A组乙型溶血性链球菌感染有关，发生于全身结缔组织的变态反应性疾病，以结缔组织变性和形成风湿性肉芽肿为特征性病变
肉芽肿在炎症出现p82
病因
与A组乙型溶血性链球菌有关
发病机制：变态反应/自身免疫学说
①变质渗出期
固有结缔组织基质黏液样变 + 胶原纤维的纤维素样坏死
浆液纤维素渗出 + 淋巴C、浆C和单核C浸润
②增生期或肉芽肿期
阿少夫小体（风湿肉芽肿）（风湿小结）（阿少夫小体）
具有诊断意义
病变部位为结缔组织，病变为心肌间质处，不累及实质
纤维素样坏死灶
风湿细胞(巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物)
风湿细胞：体积大，圆形，胞质丰富嗜碱性。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于核中央
淋巴细胞、浆细胞和巨细胞
③纤维化期或愈合期
此期肉芽肿内纤维素样坏死物溶解吸收
风湿细胞变为成纤维细胞，胶原纤维沉积，风湿小体纤维化，最终形成瘢痕组织
各器官的病变
急性期：风湿性心脏炎
①风湿性心内膜炎
最重要病变，累及心瓣膜,以二尖瓣最常见
瓣膜损伤，瓣膜病
急性期病变特点：瓣膜肿胀，有粘液样变和纤维素样坏死。出现白色血栓(赘生物)，呈现粟粒、灰白色半透明、串珠状单行(疣状心内膜炎)，病变后期赘生物机化，有瓣膜病
赘生物主要由血小板纤维素组成
瓣膜：间质纤维素样坏死，间质黏液样变性
疣状赘生物：白色血栓
②风湿性心肌炎
成人:灶性间质性心肌炎,以阿少夫小体为特征
也不累计心肌细胞，是在心肌间质（结缔组织）形成风湿性肉芽肿
③风湿性心包炎
纤维素渗出:心包表面纤维素呈绒毛状(绒毛心)，纤维素不能完全溶解吸收，机化黏连，形成心包炎p77
绒毛心：纤维蛋白性心包炎，有大量纤维蛋白从心包腔内渗出，随着心脏的搏动，心包脏层，壁层渗出的纤维蛋白呈现绒毛状
浆液渗出:心包积液
静止期：慢性风湿性心脏病（心瓣膜病 ）
风湿性关节炎不出现关节变形
皮肤病变
环形红斑
皮下结节
