弧菌

霍乱弧菌：菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌。广泛分布于自然界，以水表面最多。

弧菌

• 菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌。广泛分布于自然界，以水表面最多。 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。 1961年，第七次世界性霍乱大流行波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，由埃尔托（EI Tor）生物型引起。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型 O139霍乱病例暴发和较大流行。
• 霍乱弧菌
  • 生物学形状
    • 形态和染色
      • G－，弧型或逗点状，单鞭毛；液体中，运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中，排列整齐，呈鱼群状。人工培养后呈杆状。
    • 培养特性
      • 耐碱不耐酸，在pH8.8～9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好－－增菌。 能在无盐培养基中生长 （区别其它弧菌） 在TCBS培养基上生长。
    • 抗原构造与分型
      • 根据O抗原不同，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱，两者在抗原性方面无交叉。
      • 根据表型差异，O1群霍乱弧菌可分为两个生物型：古典生物型和El Tor生物型
        • 古典生物型不溶解羊血细胞，不凝集鸡血细胞
    • 抵抗力
      • El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌，在外环境中的生存力较古典型为强 不耐干——干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发） 不耐酸——正常胃酸4min 不耐热——100℃，1-2min 对氯敏感
  • 致病性与免疫性
    • 致病物质
      • 霍乱肠毒素：已知最强致泻毒素
        • 组成
          • A亚单位（1个）
            • 使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐
          • B亚单位（5个）
            • 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。
    • 鞭毛、菌毛
      • 鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。
      • 菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。
    • 免疫性
      • 感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。抗肠毒素抗体（anti-B sub-unit）和抗菌抗体(anti-O Ag)。 肠道局部粘膜免疫（SIgA）起主要作用。 O1群与O139群无交叉免疫保护作用。
  • 所致疾病
    • 霍乱：烈性肠道传染病，甲类法定传染病。
      • 传染源：患者及无症状感染者。 传播途径：粪-口途径， 通过污染的水源或食物－－海产品（贝壳类） 正常胃酸条件下，10*8细菌方能引起感染。
      • 剧烈的腹泻和呕吐（米泔水样腹泻），大量水分和电解质丧失（1L/H），代谢性酸中毒、低碱血症、低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）
      • 临床分期
        • 潜伏期：2-3天 吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天 脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”， 脱水貌：眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等 恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天
  • 微生物学检查法
    • 标本 污染的水样、食物和粪便，病人肛试纸 标本要及时培养或放入Cary-Blair保存液中，不宜用甘油盐水保存。
      • 直接镜检 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动； 涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。
      • 分离培养 碱性蛋白胨水或选择培养基增菌 TCBS 选择培养基( 硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖琼脂培养基)
      • 血清学鉴定 玻片凝集反应。
  • 治疗关键
    • 及时补充液体和电解质，预防大量失水导 致的低血容量性休克和酸中毒。 抗生素可加速清除细菌，减少毒素的产生。