导图社区 弧菌
霍乱弧菌:菌体短小,弯曲成弧形的革兰阴性菌。广泛分布于自然界,以水表面最多。
《外科学》第九版教材 胰腺疾病思维导图,胰腺神经内分泌瘤(PNET)是源于神经内分泌系统多能干细胞的一类异质性肿瘤,占胰腺肿瘤的3%~7%。
《外科学》第九版教材 胰腺疾病思维导图,包含病理、 临床表现、 辅助检查、 治疗等。
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弧菌
菌体短小,弯曲成弧形的革兰阴性菌。广泛分布于自然界,以水表面最多。 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817~1923年的百余年间,在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行——皆由古典生物型引起。 1961年,第七次世界性霍乱大流行波及五大洲140个以上的国家和地区,报告病例数在400万以上,由埃尔托(EI Tor)生物型引起。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型 O139霍乱病例暴发和较大流行。
霍乱弧菌
生物学形状
形态和染色
G-,弧型或逗点状,单鞭毛;液体中,运动非常活泼,呈穿梭样;涂片中,排列整齐,呈鱼群状。人工培养后呈杆状。
培养特性
耐碱不耐酸,在pH8.8~9.0的碱性蛋白胨水、碱性琼脂平板上生长良好--增菌。 能在无盐培养基中生长 (区别其它弧菌) 在TCBS培养基上生长。
抗原构造与分型
根据O抗原不同,现已有155个血清群,其中O1群、O139群引起霍乱,两者在抗原性方面无交叉。
根据表型差异,O1群霍乱弧菌可分为两个生物型:古典生物型和El Tor生物型
古典生物型不溶解羊血细胞,不凝集鸡血细胞
抵抗力
El Tor生物型和其它非01群霍乱弧菌,在外环境中的生存力较古典型为强 不耐干——干燥时易死亡,水环境中可存活两周(水源性传播,水性爆发) 不耐酸——正常胃酸4min 不耐热——100℃,1-2min 对氯敏感
致病性与免疫性
致病物质
霍乱肠毒素:已知最强致泻毒素
组成
A亚单位(1个)
使细胞内cAMP水平升高,主动分泌Na+、K+、HCO3-和水,导致严重的腹泻与呕吐
B亚单位(5个)
与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合,介导A亚单位进入细胞。
鞭毛、菌毛
鞭毛运动有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。
菌毛是细菌定居于小肠所必须的因子。
免疫性
感染霍乱弧菌后,机体可获得牢固免疫力。抗肠毒素抗体(anti-B sub-unit)和抗菌抗体(anti-O Ag)。 肠道局部粘膜免疫(SIgA)起主要作用。 O1群与O139群无交叉免疫保护作用。
所致疾病
霍乱:烈性肠道传染病,甲类法定传染病。
传染源:患者及无症状感染者。 传播途径:粪-口途径, 通过污染的水源或食物--海产品(贝壳类) 正常胃酸条件下,10*8细菌方能引起感染。
剧烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻),大量水分和电解质丧失(1L/H),代谢性酸中毒、低碱血症、低容量性休克和肾衰竭(死亡率高达60%)
临床分期
潜伏期:2-3天 吐泻期:剧烈吐泻、米泔样,每日数十次,持续2-3天 脱水期:严重吐泻引起水电解质紊乱,脱水酸中毒,肾衰、循环衰竭、休克、死亡 表现:神志不安、淡漠“霍乱面容”, 脱水貌:眼窝下陷,舟状腹,肌痉挛等 恢复期:吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天
微生物学检查法
标本 污染的水样、食物和粪便,病人肛试纸 标本要及时培养或放入Cary-Blair保存液中,不宜用甘油盐水保存。
直接镜检 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动; 涂片可见G-弧菌,鱼群状排列。
分离培养 碱性蛋白胨水或选择培养基增菌 TCBS 选择培养基( 硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖琼脂培养基)
血清学鉴定 玻片凝集反应。
治疗关键
及时补充液体和电解质,预防大量失水导 致的低血容量性休克和酸中毒。 抗生素可加速清除细菌,减少毒素的产生。