导图社区 免疫学第五章补体系统
免疫学第五章补体系统的思维导图,补体——广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一组具有精密调控系统的蛋白质。大多数成分被激活后具有生物学功能;补体系统——补体并非单一成分,至少由近30种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成。
这是一个关于41胰腺疾病的思维导图,急性胰腺炎( AP ):是多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者为轻型,预后良好。10%-20%为重型,临床经过凶险,死亡率高。
这是一个关于35小肠疾病的思维导图,小肠疾病是指发生在小肠的各种疾病,包括小肠损伤出血性疾病、小肠血管相关性疾病、小肠炎性疾病、肠梗阻、小肠肿瘤等。这些疾病可能由多种原因引起,如腹部外伤、感染、粘连等。
这是一个关于33急性化脓性腹膜炎的思维导图,急性化脓性腹膜炎累及整个腹腔,分为继发性和原发性腹膜炎,介绍了概述、病理、分类、临床表现、辅助检查、治疗等。
社区模板帮助中心,点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查:一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
005补体系统
概述
补体——广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面,是一组具有精密调控系统的蛋白质。大多数成分被激活后具有生物学功能 补体系统——补体并非单一成分,至少由近30种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成
补体系统的组成
固有成分
①经典途径的C1q、C1r、C1s、C2、C4 ②旁路途径的B因子、D因子、P因子(备解素) ③凝集素途径的MBL、丝氨酸蛋白酶 ④补体活化的共同组分C3、C5、C6、C7、C8、C9
调节蛋白
参与调控补体活性的因子;抑制因子可溶性或膜结合形式存在
补体受体
存在于不同细胞膜表面,能与补体活化片段结合而介导多种生物效应的受体分子
命名
灭活的补体片段在其符号前加英文字母i,iC3b
性质
①主要产生细胞——肝细胞和巨噬细胞 ②补体系统各成分均为糖蛋白 ③血清补体含量相对稳定,各成分含量不等,C3含量最多,是三条补体激活途径的共同成分,D因子最少 ④性质不稳定,加热56摄氏度30分钟失去活性,称为补体的灭活
补体激活途径
补体固有成分以非活化形式存在,通过级联酶促反应被激活,产生具有生物学活性的产物。 活化是一系列级联反应
经典途径
激活物——与抗原结合的IgG、IgM(IC——抗原抗体结合免疫复合物)
激活过程识别(激活物)→活化→膜攻击(靶细胞)
参与成分——C1~C9
结果:形成膜攻击复合物(MAC) C5转化酶将C5裂解为C5a和C5b,C5a游离于液相,是重要的炎症介质,C5b与C6结合为C5b6,C5b6自发与C7结合成C5b67,……C5b6789n复合物,也就是膜攻击复合物 MAC破坏细胞膜的磷脂双层形成渗漏斑,或形成穿膜的亲水性孔道,可允许水,离子及小分子等经此孔道自由流动。 胞内胶体渗透压比胞外高,大量水分内流,导致细胞内渗透压降低、细胞逐渐肿胀最终破裂(补体活化的共同终末效应——溶细胞效应)
甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径
激活物
病原体表面的糖蛋白(细菌,真菌,寄生虫)
激活过程
MASP2(丝氨酸蛋白酶)相当于活化的C1 凝集素途径对经典途径和旁路途径的活化具有交叉促进作用
旁路途径(替代激活途径)
旁路途径可以识别自己与非己 旁路途径是补体系统重要的放大机制
某些细菌,内毒素,酵母多糖,葡聚糖(实际上是为补体激活提供保护性环境和接触的表面)
激活过程:从C3开始,C3被蛋白水解酶水解→低水平C3b C3b与膜表面结构共价结合,膜表面结构不同,结果不同: ①结合自身组织细胞表面的C3b,被多种调节蛋白降解灭活 ②结合于激活物表面的C3b,可与B因子结合……
补体的生物学作用
补体在细胞表面激活并形成MAC介导溶细胞效应
补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段,从而介导各种生物学效应
调理作用:C3b和C4b、iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质表面,通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬
炎症介质作用:C3a,C4a,C5a与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等细胞受体结合,促进其释放组胺等活性物质,引起血管扩张、平滑肌收缩、局部水肿、腺体分泌增加等炎症反应
清除免疫复合物作用
意义:①机体抗感染防御的重要机制,是固有免疫和适应性免疫的桥梁 ②参与适应性免疫应答 ③补体系统与血液其他级联反应系统的相互作用
血清补体异常与疾病
补体含量增高
某些传染病(急性感染),血清补体代偿性增高,如恶性肿瘤
补体含量降低
消耗增多:血清病、链球菌感染后的肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎
补体大量丢失:大面积烧伤,大量出血
合成不足:肝病患者(肝硬化,慢性活动性肝炎,急性肝炎)
营养不良
补体成分或其调控因子的遗传缺陷
补体的遗传缺陷:C1、C2、C4缺陷易患红斑狼疮,C5-C9易患奈瑟菌感染
补体调节分子的遗传缺陷
C1抑制因子缺陷:遗传性血管神经水肿
I因子缺陷
补体受体缺陷:红细胞表面的CR1表达减少,导致循环IC清除障碍,易患自身免疫性疾病