导图社区 细胞功能
细胞功能 思维导图,本图内容包含物质转运、跨膜信号传导、生物电现象与兴奋性、骨骼肌、细胞间兴奋传递,欢迎大家学习。
消化的思维导图,消化系统由消化道和消化腺组成,消化道包含口腔,咽,食管,小肠(十二指肠/空肠,回肠)大肠(盲肠,阑尾,结肠,直肠肛管)。
生理学绪论的思维导图,人体解剖生理学是研究正常人体的构成和形态结构的科学,是研究正常人体的各个组成部分的功能活动,这些功能活动的本质,规律和相互关系的科学。
细胞组织的思维导图,细胞是人体形态结构和功能的基本单位,组织是由细胞和细胞间质组成,是构成机体器官的基本成分。
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细胞功能
物质转运
被动转运(顺浓度梯度)
单纯扩散
脂溶性高 小分子物质顺浓度梯度转运的跨膜运动(O2 CO2 N2 乙醇 尿素)
易化扩散
非脂溶性的较大分子或带电离子的物质,在细胞膜上的特殊蛋白的作用下,顺浓度梯度跨膜扩散 (细胞去极化时Na+进入细胞,葡萄糖进入红细胞)
载体蛋白
结构特异性 饱和现象 竞争性抑制 (葡萄糖 氨基酸)
通道蛋白(离子通道)
离子选择 门控特性(化学 电压 机械) (带电离子)
主动转运(逆浓度梯度)
原发性主动转
细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的膜蛋白水解ATP功能,使一种或多种物质逆浓度梯度或电化学梯度转运 (H+ 由质子泵提供能量主动转运至小管腔)
继发性主动转运
一些物质借助于Na泵工作所产生的Na在膜两侧浓度势能,带动被转运物质逆浓度梯度进行跨膜转运 (利用原发性主动转运所形成的离子浓度差,肠上皮细胞肾小管上皮细胞吸收葡萄糖)
Na+泵
浆细胞内3 na移出膜外,同时浆细胞外2k移入膜内,这样建立起的离子势能储备,参与多种生理功能并维持细胞电位稳定
入胞
细胞内激素或神经末梢内递质等在分泌时形成囊泡,向细胞膜靠近,然后囊泡膜与细胞膜融合将物质排出细胞
出胞
细胞外的物质被细胞膜识别后与其粘附,然后该处细胞膜内陷形成吞饮泡进入细胞(吞噬吞噬受体介导入胞)
功能
阻止Na和与之伴随的水进入细胞,维持细胞正常形态和细胞内渗透压
所建立起的离子势能是为继发性主动转运提供势能储备(Na+ H+交换 Na+Ca+交换)
动作电位的离子基础
维持细胞内高K+ 是胞质内许多代谢反应所必需的如核糖体合成蛋白质
跨膜信号传导
受体
脂细胞膜上特殊蛋白质能识别化学性质,并与之特异性结合,从而引起细胞反应(特异性饱和性可逆性)
细胞跨膜信号传导途径
1. G蛋白偶联受体解套的跨膜信号传导 2. 通道介导的跨膜信号传导 3. 酶偶联受体介导的跨膜信号传导
生物电现象与兴奋性
静息电位
细胞安静时,膜两侧内负外正的状态
K+在细胞内的浓度远高于细胞外,细胞膜对K+有不耗能的通透性,于是k外流, 使细胞内负电荷增多,细胞外正电荷增多,产生内向电场,电场力阻止K+外流。 当K+浓度梯度形成的化学力与电场力平衡时K+外流停止。此时,细胞内外电位差为平衡电位
动作电位
可兴奋的细胞或组织受到阈上刺激时,细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的可扩布电位
上升支(去极化):Na通道打开,Na内流,去极化达到na平衡电位 下降支(复极化):Na通道失活,k通道开放,k外流下降至静息电位
1 不衰减 2 全或无 3 双向传导
膜电位状态
极化:静息电位存在时,膜两侧内负外正的状态
去极化:静息电位减少甚至消失na内流
超射 去极超过0V的部分
复极化:去极化恢复至极化的过程k外流
超级化:静息电位增大的过程
峰电位,动作电位的一次尖锐脉冲上升支加,快速下降支
绝对不应期
在兴奋最初阶段,细胞对于无论多强的又一次刺激都不再产生兴奋
相对不应期
在绝对不应期后,细胞对超过域强度的又一次刺激,可能产生新的兴奋
超常期
细胞兴奋性略高于正常水平的时期,此时的膜电位更接近域电位,因而更容易发生兴奋
低常期
此时那通道都已恢复到信息障状态,但由于膜电位的水平更远离阈电位,因而不容易发生兴奋
局部电位
如果刺激强度不足以使膜去极化达到阈电位且触发动作电位,但仍可发生一定强度去极化这种局部电 位
1 幅度随刺激的强度增加而增加 2 有衰减传导 3 总和现象
兴奋
动作电位或动作电位产生的过程
兴奋性
细胞受刺激后产生动作电位的能力
刺激
细胞所处的环境因素的变化
刺激强度 刺激时间 刺激强度对时间的变化率
阈电位
能出发动作电位的临界膜电位
阈强度
能使组织或细胞兴奋,或产生动作电位的最小刺激强度
反应
机体受到内外环境刺激而引起的相应活动
骨骼肌
运动单位
一个运动神经及其所支配的所有肌纤维
肌纤维
肌原纤维(肌细胞内)
粗肌丝(肌球蛋白)
细肌丝
肌动蛋白
原肌球蛋白
肌钙蛋白
肌管系统
横管T管
纵管
滑行学说
肌肉收缩时,细肌丝向肌小节中央m线方向滑行使肌小节缩短
骨骼肌收缩过程
肌细胞膜兴奋传导到终池-终池中Ca2+释放到肌浆网-肌钙蛋白与Ca2+结合(分子构象改变)-原肌球蛋白分子构象改变,结合点维暴露-肌球蛋白横桥头与肌动蛋白点位结合-横桥ATP酶分解ATP供能-横桥扭动,细肌丝向粗肌丝中央滑行,肌节缩短-肌纤维收缩,骨骼肌收缩
兴奋收缩耦联
肌膜上的动作电位通过局部电流沿肌膜传导到T管膜
动作电位在三联体传递,使纵管系统释放Ca2+
胞质内Ca2+浓度的升高,进一步发动骨骼肌细胞机械收缩活动
等长收缩
张力增加而长度不变
等张收缩
先产生一定的张力克服阻力后,肌肉缩短而张力保持不变
不完全强直收缩
两次刺激的间隔大于一次单收缩的收缩期,但小于一次单收缩的过程,即后一次刺激发生在前一次收缩的舒张期内
完全强直收缩
两次刺激间隔小于一次单收缩的收缩期,即后一次刺激发生在前一次的收缩期内(骨骼肌都是完全强直收缩)
细胞间兴奋传递
闰盘
心肌细胞连接处染色深的带状结构,低电阻有利于细胞间信息传递
郎飞结
有髓神经纤维的髓鞘和神经膜呈阶段性,相邻两个节段之间,无髓鞘的狭窄处
神经-肌肉接头处兴奋传递
运动神经末梢去极化-Ca2+进入神经膜-神经递质释放作用于突触后膜 终板电位产生肌肉收缩
特点
单向传递 时间延搁 易疲劳性
终板电位
当运动神经元兴奋时,大量乙酰胆碱释放入神经肌肉接头间隙,引起终板膜较大幅度去极化(局部电位)
化学性突触传递过程及机制
冲动传至突触末梢-突触前膜去极化Ca2+内流,膜内Ca2+浓度上升-突触小泡向前膜移动与突触前膜接触并融合,释放神经递质突触间隙-神经递质扩散至后膜与后膜上受体结合
增加后膜Na+通透性,后膜去极化产生epsp兴奋性突出后电位,兴奋下个神经元
增加后膜Cl-通透性,后膜超级化产生ipsp抑制性突出后电位,抑制下个神经元