导图社区 病毒的感染与免疫
大学学习医学的同学不要错过啦!大学医学病毒的感染与免疫思维导图,详细整理病毒的传播方式与途径,病毒感染的致病机制,包括病毒对宿主细胞的直接作用、病毒感染的免疫病理作用、病毒的免疫逃逸机制,病毒的显性和隐性感染类型等知识要点。
《外科学》第九版教材 胰腺疾病思维导图,胰腺神经内分泌瘤(PNET)是源于神经内分泌系统多能干细胞的一类异质性肿瘤,占胰腺肿瘤的3%~7%。
《外科学》第九版教材 胰腺疾病思维导图,包含病理、 临床表现、 辅助检查、 治疗等。
《外科学》第九版教材 胰腺疾病思维导图,包含原因、 发病机制、 病理、 临床表现、 辅助检查等。
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病毒的感染与免疫
病毒的致病作用
病毒的传播方式与途径
水平传播
病毒在人群不同个体之间的传播方式
呼吸道、消化道、泌尿生殖道、血液、皮肤
垂直传播
病毒由母亲经胎盘或产道传播给子代的方式
胎盘、产道、哺乳、生殖细胞
病毒感染的致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用
杀细胞效应—多见于无包膜、杀伤性强的病毒感染
细胞病变作用 Cytopathic effect ,CPE :对病毒进行体外组织培养时,显微镜下可见细胞变圆、坏死及脱落等现象。
(左正常右CPE)
稳定感染状态—多见于包膜病毒感染
(1)细胞融合:多核巨细胞--光镜可见
(2)细胞表面出现病毒基因编码的抗原
(3)包涵体形成
包涵体:某些病毒感染细胞后,用普通光镜可见胞质和/或胞核内出现嗜酸或嗜碱性,大小和数量不同的圆形、椭圆形或不规则的斑块。
本质是病毒颗粒的聚集体、病毒增殖留下的痕迹、病毒感染引起的细胞反应物。
可位于胞质内(痘病毒),胞核中(疱疹病毒);或两者都有(麻疹病毒);有嗜酸性或嗜碱性,因病毒种类而异--诊断依据。
(4)细胞调亡
细胞核碎裂(DNA电泳显示多片段,涂布状)
(5)基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将其基因整合于宿主细胞基因组中,导致细胞转化,增殖变快,失去细胞间接触抑制。
细胞转化与肿瘤形成密切相关。
病毒感染的免疫病理作用
体液免疫损伤:Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 细胞免疫损伤:Ⅳ型超敏反应 炎性细胞因子 免疫抑制作用
病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸:病毒毒力的重要因素。
病毒通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答 细胞内寄生 抗原变异 抗原结构复杂 损伤免疫细胞 降低抗原表达 病毒的免疫增强作用
病毒的感染类型
隐性感染
病毒在宿主细胞内增殖,但不引起临床症状
显性感染
急性感染/病原消灭型感染
潜伏期短 发病急 病毒被清除
持续性感染
慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染
潜伏感染
病毒在显性或隐性感染后,其基因存在于细胞内不复制,在潜伏期检测不出病毒结构;
当机体免疫力降低时,外界气候变化、人生理周期改变等,病毒被激活又开始复制,使疾病复发。
疱疹病毒属
慢发病毒感染
病毒在显性或隐性感染后未完全清除,血液或组织中可持续检测出病毒。
临床症状无或轻微,反复发作,迁延不愈: HBV, HCV
病毒感染后潜伏期可长达数月,数年甚至数十年,一旦出现症状,呈不可逆发展,进行性加重,患者死亡。
少见:HIV、狂犬病病毒、麻疹病毒感染后的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)
病毒与肿瘤
第一节
肯定相关的:即肿瘤由病毒感染所致
人乳头瘤病毒引起的人疣(良性肿瘤) 人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病(恶 性肿瘤)
密切相关的:
人乳头瘤病毒与宫颈癌 乙型肝炎病毒与肝细胞癌 EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤
第二节 抗病毒感染免疫
非特异性免疫
干扰素 NK细胞
干扰素(IFN)是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白,作用于机体细胞,表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。 IFN的种类:Ⅰ型(α、β),Ⅱ型(γ) IFN抗病毒机制——抗病毒蛋白(antiviral protein, AVP)
IFN抗病毒特点 快速:在宿主免疫效应之前 高效:中断病毒感染,限制病毒扩散 广谱:抗病毒蛋白 间接:无杀病毒性 相对种属特异性:异种细胞无效
特异性免疫
体液免疫
病毒中和抗体 血凝抑制抗体 补体结合抗体
病毒中和抗体 针对病毒某些表面抗原的抗体; 能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。 中和抗体不能直接灭活病毒,形成的免疫复合物可被吞噬清除。 有包膜的病毒与中和抗体结合后,可通过激活补体导致病毒裂解。
细胞免疫
细胞毒性T细胞 CD4+Th1
抗病毒免疫持续时间
因病毒感染类型而不同: 1.单一血清型、可产生病毒血症的病毒感染: 产生的免疫力较为牢固,持续时间较长。 乙型脑炎病毒;水痘、天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒等。 2.无病毒血症的局部或粘膜感染: 免疫力较短暂,多次感染。 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒感染: 免疫力短暂,流感病毒。