导图社区 糖代谢
- 90
- 0
- 0
- 举报
糖代谢
糖代谢的思维导图，食物中可被机体分解利用的糖类有:植物淀粉，动物糖原以及麦芽糖，蔗糖，乳糖，葡萄糖等。
编辑于2023-10-11 20:14:36
- 相似推荐
- 大纲
糖代谢
糖的摄取与利用
糖消化后以单体形式吸收。
食物中可被机体分解利用的糖类有:植物淀粉，动物糖原以及麦芽糖，蔗糖，乳糖，葡萄糖等。
纤维素（人体中缺乏β–葡萄甘酶，无法消化）:但它具有刺激肠蠕动，促进肠道代谢废物的作用，是维持健康所必需的
特点:需要钠离子的主动转运过程。
钠离子依赖型葡萄转运蛋白主要存在于小肠黏膜和肾小管上皮细胞。
当血糖较高时，肝通过合成糖原和分解葡萄糖来降低血糖。 当血糖降低时，肝通过分解糖原和糖异生来升高血糖。
细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白。
12种GLUT（葡萄转运蛋白）
GLUT1（主要存在于红细胞，脑，肾，结肠等。）和GLUT3（主要存在于脑，肾等。)与葡萄糖的亲和力较高，是细胞摄取葡萄糖的基本转运载体。葡萄糖的恒定摄取。
GLUT2主要存在于肝和胰β细胞中，与葡萄糖的亲和力较低，使肝从餐后血中摄取过量的葡萄糖，并调节胰岛素分泌。
GLUT4主要存在于肌和脂肪组织中，以胰岛素依赖方式摄取葡萄糖，耐力训练可以使肌组织细胞膜上的GLUT4数量增加。
GLUT5主要分布与小肠，是果糖进入细胞的重要转运载体。
如果细胞摄取葡萄糖的环节发生障碍，可能诱发高血糖。
一型糖尿病病人由于胰岛素分泌不足，无法使脂肪和肌组织中的GLUT4转位至细胞膜，阻碍了血中葡萄糖转运进入这些细胞。
体内糖代谢涉及分解，储存和合成三方面。
指糖的无氧氧化，糖的有氧氧化和磷酸戊糖途径。
分解，储存，合成代谢途径在多种基数调控下相互协调，相互制约，使血中葡萄糖的来源与去路相对平衡，血糖水平趋于稳定。
糖的无氧氧化
糖的无氧氧化分为糖酵解和乳酸生成两个阶段。
糖酵解
定义:一分子葡萄糖在细胞质中可裂解为两分子丙酮酸。
它是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同起始途径
乳酸发酵
定义:在不能利用氧或氧供应不足时某些微生物和人体组织将糖酵解生成的丙酮酸进一步在细胞质中还原生成乳酸。
乙酸发酵
定义:在某些植物，无脊椎动物和微生物中，糖酵解产生的丙酮酸可转变为乙醇和二氧化碳。
葡萄糖经糖酵解分解为两分子丙酮酸。
葡萄糖磷酸化生成葡糖–6–磷酸
该反应不可逆，第一个磷酸化反应。催化此反应的酶是己糖激酶（是糖酵解的第一个关键酶）
肝细胞中存在的IV型葡糖激酶的特点:1对葡萄糖的亲和力很低，其km值约为10mmol/L，而其他己糖激酶的km值在0.1mmol/L左右。 2受基数调控，他对葡糖–6磷酸的反馈抑制并不敏感
意义:对于肝维持血糖稳定至关重要。
葡糖–6–磷酸转变为果糖–6–磷酸
由磷酸己糖异构酶催化，是可逆反应。
果糖–6–磷酸转变为果糖–1，6–二磷酸
是第二个磷酸化反应。由磷酸果糖激酶–1催化。该反应不可逆，是糖酵解的第二个限速步骤。
果糖–1，6–二磷酸裂解成两分子磷酸丙糖
该反应可逆，由醛缩酶催化。
磷酸二羟丙酮转变为3–磷酸甘油醛
两者是同分异构体，在磷酸丙糖异构酶催化下可相互转变。
磷酸二羟丙酮可转变成α–磷酸甘油，是联系葡萄糖代谢和脂肪代谢的重要枢纽物质。
上述五步为耗能阶段，消耗了两分子ATP
3–磷酸甘油醛氧化为1，3–二磷酸甘油酸
由3–磷酸甘油醛脱氢酶催化。磷酸化
1，3–磷酸甘油酸转变成3–磷酸甘油酸
由磷酸甘油酸激酶催化。该反应可逆，但逆反应需消耗一分子ATP。
这是糖酵解过程中第一次产生ATP的反应
3–磷酸甘油酸转变为2–磷酸甘油酸
2–磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸发生底物水平磷酸化生成丙酮
此反应不可逆，是糖酵解的第三个限速步骤，也是第二次底物水平磷酸化。
在糖酵解产能阶段的五步反应中，两分子磷酸丙糖经两次底物水平磷酸化转变成两分子丙酮酸，总共生成4分子ATP。
丙酮酸被还原为乳酸。
此反应由乳酸脱氢酶催化。
糖酵解的调节取决于三个关键酶活性。
位于糖酵解，糖异生，磷酸戊糖途径，糖原合成 和糖原分解各条代谢途径交汇点上的化合物是6–磷酸葡萄糖。
磷酸果糖激酶–1对调节糖酵解速率最重要。
别构剂:ATP和柠檬酸。
别构激活剂:AMP，ADP和果糖–1，6–二磷酸和果糖–2，6–二磷酸（最强:与AMP一起取消ATP，柠檬酸对磷酸果糖激酶–1的别构抑制作用。)。
原因:果糖–1，6–二磷酸是磷酸果糖激酶–1的反应产物，这种产物正反馈作用是比较少见的，它有利于糖的分解。
丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要调节点。
是第二个重要的关键酶
别构激活剂:果糖–1，6二磷酸。抑制剂:ATP，在肝内丙酮酸也有抑制作用。
它还受化学修饰调节。
蛋白激酶A和依赖钙离子，钙调蛋白的蛋白激酶均可使其磷酸化失活。
己糖激酶受到反馈抑制调节。
受到它的产物葡糖–6–磷酸的反馈抑制。
糖的无氧氧化为机体快速功能。
生理意义:不利用氧迅速提供能量，这对肌收缩更为重要，净生成两分子ATP，无NADH净生成。
成熟红细胞没有线粒体，只能依赖糖的无氧氧化提供能量。
其他特定类型组织，如视网膜，神经(代谢活跃，需要的能量过多。)，肾髓质，胃肠道皮肤等，即使不缺氧也常由糖无氧氧化提供部分能量。
其他单糖可转变为糖酵解的中间产物。
果糖被磷酸化后进入糖酵解。
果糖被不同的组织器官摄取，代谢过程也有所不同。
主要在肝内代谢。
还可在周围组织中代谢
果糖不耐受
是一种遗传病，病因是缺乏B型醛缩酶。
半乳糖转变为葡糖–1–磷酸进入糖酵解。
半乳糖血症
是一种遗传病，表现为半乳糖不能转变成葡萄糖。病因是缺乏半乳糖–1–磷酸尿苷酰转移酶。
甘露糖转变为果糖–6–磷酸进入糖酵解。
糖的有氧氧化
糖的有氧氧化分为三个阶段。
葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸。
同糖无氧氧化的第一阶段。
丙酮酸进入线粒体氧化脱羧形成CoA
总反应方程式:丙酮酸+NAD++HS–CoA☞乙酰CoA+NADH+H++CO2
该反应有丙酮酸脱氢酶复合体（三种酶，五种辅助因子)催化
由丙酮酸脱氢酶（E1)，二氢硫辛酰胺转乙酰酶(E2)和二氢硫辛酰胺脱氢酶按一定比例组合而成。
辅助因子:焦磷酸硫胺素(TPP)，硫辛酸，FAD，NAD+和CoA
丙酮酸脱氢酶的辅因子是TPP，二氢硫辛酰胺脱氢酶的辅因子是FAD，NAD+
丙酮酸脱氢酶复合体催化的反应分为五步。
反应不可逆。
乙酰CoA经三羧酸循环及氧化磷酸化提供能量。
有两次脱酸反应和四次脱氢反应。
彻底代谢完的只有乙酰CoA。
三羧酸循环(柠檬酸循环/Krebs循环)使乙酰CoA彻底氧化。
三羧酸循环由八步反应组成。
乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸。
是第一个限速步骤，由柠檬酸合酶催化。
不可逆反应。柠檬酸合酶对草酰乙酸的Km很低。
缩合反应所需能量来自乙酰CoA的高能硫脂键。
柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸。
柠檬酸与异柠檬酸的异构化可逆互变反应由顺乌头酸酶催化
异柠檬酸氧化脱羧转变为α–酮戊二酸。
由异柠檬酸脱氢酶催化
这是三羧酸循环中的第一次氧化脱羧反应，也是第二个限速步骤，反应不可逆。
α–酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
由α–酮戊二酸脱氢酶复合体催化。
这是三羧酸循环中的第二次氧化脱羧反应，也是第三个限速步骤，反应不可逆。
琥珀显酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应
这是三羧酸循环中唯一的底物水平磷酸化反应有琥珀酰CoA合成酶催化。
琥珀酰COA合成酶:含有高能硫脂键。该酶在哺乳动物体内有两种同工酶，分别以GDP或ADP作为辅因子生成GTP或ATP，两者具有不同的组织分布特点，与不同组织的代谢偏好相适应。
琥珀酰脱氢生成延胡索酸
有琥珀酰脱氢酶催化。
该酶结合在线粒体内膜上是三羧酸循环中唯一与内膜结合的酶及辅因子是FAD。
延胡索酸加水生成苹果酸。
由延胡索酸酶催化，为可逆反应。
苹果酸脱氢生成草酰乙酸。
由苹果酸脱氢酶催化，为可逆反应。
三羧酸循环在三大营养物质代谢中占核心地位
三羧酸循环是三大营养物质分解产能的共同道路。
三羧酸循环是糖，脂肪，氨基酸代谢联系的枢纽。
糖的有氧氧化是糖分解供能的主要方式。
一分子乙酰CoA经三羧酸循环彻底氧化生成10分子ATP。
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节。
丙酮酸经三羧酸循环代谢的速率被两个阶段的关键酶所调节。
1是调节丙酮酸脱氢酶复合体的活性，从而调控由丙酮酸生成乙酰CoA的速率。 2是调节三羧酸循环中的三个关键酶活性，从而调控乙酰CoA彻底氧化的速率。
丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰CoA的生产速率
丙酮酸脱氢酶复合体的调节方式有两种
别构调节
影响因素:细胞内能量状态和代谢产物生成量
情况可见于餐后糖分解过剩或饥饿状态下大量脂肪酸氧化
前者目的是避免糖分解产能过多造成浪费，后者目的是使大多数组织器官改用脂肪酸为能源节约葡萄糖，以确保对老脑等重要组织的糖供给。
化学修饰
可逆的
抑制剂:乙酰CoA和NADH
三羧酸循环的关键酶调节乙酰CoA的氧化速率
3羧酸循环有三不可逆反应，分别有柠檬酸合酶，柠檬酸脱氢酶和α–酮戊二酸脱氢酶复合体催化。
三羧酸循环的速率主要取决于这些关键酶的活性。
异柠檬酸脱氢酶和–α酮戊二酸脱氢酶的主要调节方式
底物的别构激活作用。
产物的别构抑制作用
能量状态的调节作用。
钙离子的激活作用
柠檬酸的生成量和亚细胞分布不仅调节三羧酸循环本身的速率，还可调节脂质合成的速率。
柠檬酸是协同调节糖代谢和紫脂代谢的枢纽物质。
糖的有氧氧化各阶段相互协调。
通过共同的代谢物别构调节各阶段的关键酶
协同通过同一别构剂:柠檬酸别构剂，NADH别构剂
能量状态协同调节糖有氧氧化各阶段的关键酶
糖氧化产能方式的选择有组织偏好。
巴斯德效应
定义:肌组织在有氧条件下糖的有氧氧化活跃，而无氧氧化则受到抑制，这一现象。
机制:细胞质中糖酵解所产生的NADH去路，决定了酵解产物丙酮酸的代谢去向。
糖的有氧氧化可抑制糖的无氧氧化。
瓦伯格效应
定义:增值活跃的组织，即使在有氧时，葡萄糖也不被彻底氧化，而是被分解生成乳酸的这一现象。
瓦伯格效应十种牛细胞获得生存优势，其重要原因之一是无氧氧化可避免将葡萄糖全部分解成二氧化碳，从而为肿瘤快速生长积累大量的生物合成原料。
意义:1积累碳原用于生物合成。 2成为疾病诊治的新依据和突破点。
血糖及其调节
血糖水平保持恒定
血糖稳态主要受激素调节。
调节血糖的激素主要有胰岛素，胰高血糖素，肾上腺素和糖皮质激素等。
胰岛素是降低血糖的主要激素。
特点:血糖升高时分泌增多。
促进糖原，脂肪，蛋白质合成。
胰岛素的总效应是促进葡萄糖分解利用，抑制糖异生，同时将多余的血糖转变为糖原和甘油三酯，从而控制餐后血糖水平不至于过高。
体内有多种升高血糖的激素。
特点:血糖降低或血中氨基酸升高时分泌增多。
促进肝糖原分解和糖异生，促进脂类供能。
胰高血糖素的总效应是促进肝糖原分解和糖异生，以补充血糖，同时抑制糖酵解而改用脂质供能，从而使血糖回升到正常水平。
糖代谢障碍导致血糖水平异常
正常人的血糖在服糖后会在0.5~1小时达到高峰。 糖尿病病人空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高。在两小时后仍可高于11.1mmol/L。
低血糖是指血糖浓度低于2.8mmol/L
病因:胰性，肝性，内分泌异常，肿瘤，饥饿或不能进食者等。
高血糖是指空腹血糖高于7mmol/L
其病因分为病理性和生理性。
糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病。
特征:持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围。
其主要病因是部分或完全胰岛素丧失，胰岛素抵抗。
分为四型胰岛素依赖型，非胰岛素依赖型，妊娠糖尿病和特殊类型糖尿。
并发症:糖尿病视网膜病变，糖尿病性周围神经病变，糖尿病周围血管病变，糖尿病肾病等。这些并发症的严重程度与血糖水平升高，有关病例的长短有关。
高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应
糖化血红蛋白可作为临床诊治糖尿病的参考。
血糖:血中的葡萄糖
血糖的来源为肠道吸收，肝糖原分解和糖异生生成的葡萄糖释入血液内。
血糖的去路则是被机体各组织器官所摄取，用于氧化功能，合成糖原，转变成其他糖和脂肪或者氨基酸等。
葡萄糖的其他代谢途径
糖醛酸途径生成葡糖醛酸。
多元醇途径生成少量多元醇。
糖异生
糖异生不完全是糖酵解的逆反应。
定义:这些由非糖化合物(乳酸，甘油，生糖氨基酸等)转变为葡萄糖或糖原的过程。
糖异生的主要器官是肝，肾的糖异生能力相对较弱，但在长期饥饿时可增强。
丙酮酸金经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸。
丙酮酸羧化支路包括两步反应。两部反应共消耗了两个ATP
催化第一个反应的是丙酮酸羧化酶，其辅因子是生物素
催化第二个反应的是磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。消耗一个高能磷酸键。
将草酰乙酸运出线粒体有两种方式。
经苹果酸转运，伴随着NADH的转运。
经天冬氨酸转运，无NADH的伴随转运。
朝鲜乙酸通过哪一种方式转运主要取决于不同糖异生原料对共晶体的需求。
果糖–1，6–二磷酸水解为果糖–6–磷酸。
葡糖–6–磷酸水解为葡萄糖。
唐一生的四个关键酶，是丙酮酸羧化酶，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，果糖二磷酸一和葡糖–6–磷酸酶。
糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环。
糖异生与糖酵解中的三个限速步骤分别由不同的酶催化底物互变，称为底物循环。
两种酶活性相同时，代谢不能向任何方向推进，形成无效循环。
两酶的活性不相等，代谢朝着酶活性强的方向进行。
第一个底物循环调节果糖–6–磷酸与果糖–1，6–二磷酸的互变。
构成:糖酵解时，果糖–6–磷酸发生磷酸化而生成果糖–1，6–二磷酸反应耗能糖异生石果糖–1，6–二磷酸水解去磷酸转变为果糖–6–磷酸，反应并无产能
果糖-2，6-二磷酸和AMP反向调节第一个底物循环
果糖-2，6-二磷酸和AMP既是磷酸果糖激酶-1的别构激活剂，又是果糖二磷酸酶-1的别构抑制剂。
第二个底物循环调节磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸的互变。
丙酮酸激酶受别构调节和磷酸化修饰调节。
果糖-1，6-二磷酸是其别构激活剂，可促进糖酵解。 丙氨酸是肝内丙酮酸激酶的别构抑制剂。
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶受激素诱导的含量调节。
丙酮酸羧化酶受乙酰CoA的别构激活
乙酰CoA是丙酮酸羧化酶的别构激活剂，也是丙酮酸脱氢酶复合体的别构抑制剂
两个底物循环的调节相互联系和协调。
通过中间代谢物协调两个底物循环。
通过激素协调两个底物循环。
糖异生的主要生理意义是维持血糖恒定
肝的糖异生作用主要是饥饿或运动时调节血糖，也可在饥饿后进食初期恢复合成肝糖原储备。
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理作用。
红细胞只能通过糖的无氧氧化获得能量。
糖医异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径。
肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生形成乳酸循环。
定义:肌内糖异生活性低。因此肌内生成的乳酸不能异生为葡萄糖。所以肌收缩通过糖的无氧氧化生成乳酸，乳酸通过细胞膜弥散进入血液后入肝，在肝内异生为葡萄糖，葡萄糖释入血液后又被肌摄取
意义:回收乳酸中的能量，又可避免乳酸堆积而引起酸中毒。
乳酸循环是耗能的过程，两分子乳酸异生成葡萄糖需消耗六分子ATP。
糖原的合成与分解
定义:糖原合成是指在糖原引物的非还原端使糖链延长分支增加的过程。(有一个还原端，多个非还原端。)
主要发生在肝和骨骼肌，胞浆内。
糖原合成与分解共同酶是磷酸葡萄糖变位酶。
糖原合成的特点。
糖原合成需要引物。
UDPG是葡萄糖的活性形式。
分支靠分支酶以α–1，6–糖苷键
糖原合成是将葡萄糖连接成多聚体
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖。
该反应可逆，由UDPG焦磷酸化酶催化
焦磷酸水解有利于合成代谢的进行，UDPG可看作活性葡萄糖。
糖原合成的起始需要引物。
当细胞内糖原已耗尽而需要重新合成时，只能以糖原蛋白作为最初的葡萄糖基受体而起始糖原的合成
糖原蛋白是一种蛋白酪氨酸葡糖基转移酶。
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链。
由糖原和酶所催化。化学修饰酶，该反应不可理逆
糖原合酶是糖原合成过程中的关键酶，它只能使糖链不断延长，但不能形成分支。
分支的形成不仅可增加糖原的水溶性，更重要的是可增加非还原性末端的数量，以便磷酸化酶迅速分解糖原。
糖原合成是耗能过程。
糖原分子每延长一个葡萄糖基需消耗两个ATP。
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
定义:糖原分解是指糖原分解为葡萄–1–磷酸而被机体利用的过程，它不是糖原合成的逆反应。
糖原磷酸化酶分解α–1，4–糖苷键释放出葡糖–1–磷酸。
由糖原磷酸化酶催化，理论上为可逆反应，但实际上只能向糖原分解方向进行。
糖原磷酸化酶只能作用于α–1，4–糖苷键，而对分支处的α–1，6–糖苷键无作用。
脱支酶分解α–1，6–糖苷键释放出游离葡萄糖。
葡聚糖转移酶和α–1，6–葡糖苷酶是同一酶的两种活性，合称脱支酶(多功能酶)。
肝用葡萄–6–磷酸生成葡萄糖而肌不能
肌糖原中的1分子葡萄糖进行无氧氧化，净产生3分子ATP。
糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反。
糖原合成与糖原分解是两条代谢途径，这种合成与分解代谢通过两条途径进行独立的，反向的精细调节，是生物体内存在的普遍规律。
磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节。
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
由磷酸化酶b激酶催化
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
由磷蛋白磷酸酶–1催化
激素反向调节糖原的合成与分解。
实际:是由激素所引发的一系列连锁酶促反应(级联放大系统)中的一环，这种激素调节作用具有快速放大效应
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节。
肝糖原的功能是短期内饥饿时补充血糖。
由于蛋白激酶A也和磷酸化糖原合酶，将其失活，因此同时抑制了糖原合成。
肌糖原分解主要受肾上腺素调节。
糖原合成主要受胰岛素调节。
肝糖原和肌糖原分解受不同的结构剂调节。
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别够抑制。
肌糖原分解主要受能量和钙离子的别构调节。
一种调节机制取决于细胞内的能量状态，由AMP，ATP及葡糖–6–磷酸别构调节糖原磷酸化酶。
另一种调节机制与肌收缩引起钙离子升高有关，由钙离子别构激活剂磷酸化酶b激酶。
糖原贮积症有先天性酶缺陷所致。
糖原贮积症是一类遗传性代谢病，病人某些组织器官中出现大量糖原堆积的现象，其病因是先天性缺乏糖原代谢的相关酶类。
糖原作为葡萄糖储备的意义:当机体需要葡萄糖时，可以迅速动用糖原以供急需。而动用脂肪的速度则较慢。
磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径分为两个阶段。
氧化阶段生成NADPH和磷酸核糖。
一分子葡萄–6–磷酸生成2分子NADPH和1分子核糖–5–磷酸，释出1分子二氧化碳。
基团转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖。
第一阶段中生成的多余的戊糖会进入第二阶段。
一系列基团转移的接受体都是醛糖反应，分为两类。
转酮醇酶反应
转醛醇酶反应。
磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节。
葡萄–6–磷酸脱氢酶是磷酸戊糖途径的关键酶，其活性决定葡糖–6–磷酸进入此途径的流量。
葡糖–6–磷酸脱氢酶主要受NADPH/NADP+比值的调节。
比值升高时，磷酸戊糖途径被抑制，相反，比值降低时则被激活。
磷酸戊糖途径是NADPH和磷酸核糖的主要来源。
磷酸戊糖途径产生的磷酸核糖和NADPH，可为体内多种合成代谢，提供碳源和供氢体。
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成。
提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应。
NADPH是许多合成代谢的供氢体。
参与脂质合成。
参与氨基酸合成
NADPH参与羟化反应。
与生物合成相关的氢羟化反应。
与生物转化相关的羟化反应。
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态。
还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂，对于红细胞还原性谷胱甘肽的意义更为重要。可保护红细胞膜的完整性。
红细胞破裂发生溶血性黄疸这种溶血现象常在食用蚕豆(强氧化剂)后诱发，故称为蚕豆病。
定义:从糖酵解的中间产物葡萄–6–磷酸开始形成旁路通过氧化，基团转移两个阶段生成果糖–6–磷酸和3–磷酸甘油醛，从而返回糖酵解的代谢途径。
浮动主题