导图社区 心脏听诊
心脏听诊的思维导图，汇总了额外心音、杂音、心包摩擦音、心音、心律、心率、听诊顺序、听诊部位的知识，一起来看。
医学免疫学抗体知识汇总，免疫系统在抗原刺激下，由B细胞和记忆B细胞增殖分化成浆细胞所生成的可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。
这是一个关于抗原的思维导图，主要内容有基本特性、抗原特异性、抗原表位、种类、非特异性免疫、刺激剂、理化与结构性质、抗原进入机体的方式、宿主特性。
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心脏听诊
额外心音
正常S1,S2之外听到的附加心音
舒张期
奔马律
舒张早期奔马律
最常见，病理性的S3
与S3鉴别
正常S3
见于健康人，青少年和儿童多见
心率不快时易发现
S3和S2的间距短于S1和S2的间距
左侧卧位及呼气末明显，且在坐位或立位时S3可消失
病理性S3
常伴有心率增快
S2和S3的间距与S1和S2间距相仿
听诊音调低，强度弱
意义
提示严重器质性心脏病
心力衰竭，急性心肌梗死
重症心肌炎，扩张性心肌病
听诊部位
剑突下或胸骨左缘第五肋间
舒张晚期奔马律
增强的S4
高血压性心脏病，
肥厚性心肌病
主动脉瓣狭窄
特点
音调较低，强度较弱
距S2较远，较接近S1
听诊
心尖部稍内侧听诊最清楚
重叠型奔马律
早期和晚期
心率较慢，两种奔马律可无重叠，舒张期四音律
心肌病，
心力衰竭
开瓣音（二尖瓣开放拍击音）
原因
舒张早期血液由左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放又突然停止，瓣叶震动引起的拍击样声音
音调高，历史短促而响亮，清脆，呈拍击样
心尖内侧较清楚
二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指征
二尖瓣分离术适应症的重要参考条件
心包叩击音
舒张早期心室快速充盈时，心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，室壁震动产生声音
中频，较响而短促
胸骨左缘容易闻及
缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
时间较开瓣音晚，声音类似。调低，随体位改变
粘液瘤在舒张期随血液流入左室，撞击室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张振动所致
心尖或其内侧胸骨第3,4肋间
心房粘液瘤
收缩期额外心音
收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）
高频爆裂样声音，高调，短促而清脆，紧接与S1
心底部听诊最清楚
机制
扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动
主，肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启
狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动
肺动脉收缩期喷射音
肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强
临床意义
肺动脉高压
原发性肺动脉扩张
轻中度肺动脉瓣狭窄
房间隔缺损，室间隔缺损
主动脉收缩期喷射音
主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响
高血压
主动脉瘤
主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄
当瓣膜钙化和活动减弱时，喷射音可消失
收缩中，晚期喀喇音
二尖瓣脱垂综合征
高调，短促，清脆，
心尖区及其稍内侧最清楚
改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生
下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟
二尖瓣脱垂
房室瓣（二尖瓣多见）在收缩中，晚期脱入心房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致
乳头肌病变
可造成二尖瓣关闭不全
血液反流，可同时伴有收缩晚期杂音
医源性额外音
人工瓣膜音
音调高，响亮，短促
人工二尖瓣关瓣音
心尖部最响
人工二尖瓣开瓣音
胸骨左下缘
人工主动脉瓣开瓣音
心底部与心尖部均可
人工主动脉瓣关瓣音
仅在心底部可闻及
人工起搏音
起搏音
发生时间
S1前
高频，短促，带喀喇音性质
心尖内侧或胸骨左下缘最清楚
膈肌音
S1之前
伴上腹部肌肉收缩
膈肌收缩所致
杂音
除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张期发现的异常声音
与震颤的关系
有杂音不一定有震颤
有震颤一定有杂音
有震颤提示心脏有器质性病变
层流变成涡流
血流加速
剧烈运动，
严重贫血
甲亢等
瓣膜口狭窄
绝对狭窄
瓣膜狭窄
二尖瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄
先天性主动脉缩窄
相对狭窄
心腔或大血管扩张使瓣膜口相对狭窄
瓣膜关闭不全
瓣膜器质性病变
心腔扩大
扩张性心肌病
二尖瓣相对关闭不全
血液反流
异常血流通道
室间隔缺损，动脉导管未闭等
心腔异常结构
心室内乳头肌，腱索断裂的残端漂浮
大血管瘤样扩张
特性与听诊要点
最响部位
二尖瓣病变
主动脉瓣区或肺动脉瓣区
主动脉瓣或肺动脉瓣病变
胸骨左缘第3,4肋间
响亮粗糙，
收缩期
室间隔缺损
传导方向
左腋下传导
二尖瓣关闭不全
颈部传导
局限于心尖部
二尖瓣狭窄（隆隆样）
心动周期的时期
收缩期杂音
器质性
功能性
舒张期杂音
连续性杂音
器质性杂音
双期杂音
性质
音调
柔和
粗糙
音色
吹风样
隆隆样
机器样
喷射样
叹气样
乐音样，鸟鸣样
二尖瓣
狭窄
心尖区
隆隆样杂音
关闭不全
粗糙吹风样
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣第二听诊区
功能性杂音
柔和吹风样
强度
分级
1
响度
很轻
无震颤
2
轻度
3
中度
4
有明显杂音
有震颤
5
响亮
6
响亮，听诊器稍离胸壁也可听见
明显震颤
形态
递增型杂音
二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音
递减型杂音
主动脉瓣关闭不全舒张期叹气样杂音
递增递减型杂音
主动脉瓣狭窄收缩期杂音
连续型杂音
动脉导管未闭
一贯型杂音
二尖瓣关闭不全收缩期杂音
体位
左侧卧位
二尖瓣舒张期隆隆样杂音更明显
前倾坐位
易闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音
仰卧位
二尖瓣，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全杂音更明显
卧位，下蹲位变站立
回心血量减少
二尖瓣，三尖瓣，主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全杂音减轻
肥厚型梗阻性心肌病杂音增强
呼吸
深吸气
回心血量增多，右心排血增加
相关杂音增强
运动
心率增快，心搏增强
生理性杂音
全身性疾病造成血流动力学改变产生的杂音
有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音（相对性杂音）
病理性杂音
条件
只限于收缩期
心脏无增大
杂音柔和，吹风样
与器质性收缩期杂音鉴别
常见杂音
二尖瓣区
运动，发热，贫血，妊娠与甲亢
柔和，吹风样，强度1~2/6级，时限短，较局限
左房增大，二尖瓣关闭相对不全
高血压性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
贫血性心脏病
心脏病理意义
较粗糙，吹风样，强度2~3/6级，时限较长，可有一定的传导
风湿性新瓣膜病二尖瓣关闭不全等
粗糙，吹风样，高调，强度3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导
二尖瓣相对狭窄（Austin Flint杂音）
中重度主动脉瓣关闭不全，做事舒张期容量负荷过重，导致二尖瓣基本处于半关闭状态
听诊特点
心尖S1亢进，局限于心尖区舒张中
晚期低调，隆隆样，递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤
风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄
二者鉴别
主动脉瓣区
升主动脉扩张
高血压，
主动脉硬化
杂音柔和，常有A2亢进
各种病因的主动脉瓣狭窄
典型喷射状收缩中期杂音
响亮而粗糙，递增递减型，
向颈部传导，常伴有震颤，A2减弱
各种原因的主动脉关闭不全
风湿性心瓣膜病，先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全
特发性主动脉瓣脱垂
梅毒性升主动脉炎
马凡综合征
舒张早期开始的递减型柔和叹气样
常向胸骨左缘及心尖传导
主动脉瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气后暂停呼吸最清楚
肺动脉瓣区
青少年及儿童多见
柔和，吹风样，强度1~2/6级，时限较短
有心脏病理
肺动脉瓣相对性狭窄
肺动脉扩张
肺淤血
先天性心脏病房间隔缺损
与生理性杂音类似，但杂音较响
P2亢进
典型收缩中期杂音
喷射性，粗糙，强度大于3/6级，常伴有震颤
P2减弱
肺动脉瓣相对关闭不全
二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压
柔和，较局限，舒张期递减型，吹风样，吸气末增强，
三尖瓣区
右心室扩大，三尖瓣相对性关闭不全
肺源性心脏病
吹风样，柔和，吸气增强，一般在3/6级以下
可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失
少见
与器质性二尖瓣关闭不全类似，
不传导至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
三尖瓣狭窄，少见
局限于胸骨左缘4，5肋间，低调隆隆样，
深吸气末杂音增强
其他部位
部分青少年生理性杂音
1～2/6级，柔和，无传导，
平卧位吸气时杂音易闻及，坐位减轻或消失
胸骨左缘第3、4肋间
响亮粗糙收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射状
提示室间隔缺损
先天性心脏病动脉导管未闭
胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，
杂音粗糙、响亮似机器转动样，
持续于整个收缩与舒张期，其间不中断 掩盖S2，常伴有震颤。
冠状动脉窦瘤破裂
有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史
冠状动静脉痿
杂音柔和
先天性心脏病主肺动脉间隔缺损
位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间
心包摩擦音
脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。
听诊部位 心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。
典型者摩擦音
心房收缩-心室收缩-心室舒张
但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音
有时也可仅出现在收缩期
鉴别
心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在。
与胸膜摩擦音鉴别
感染性心包炎，
急性心肌梗死
尿毒症
心脏损伤后综合征
系统性红斑狼疮非感染性情况导致的心包炎
心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失
心音
第一心音S1
二尖瓣，三尖瓣关闭
舒张期结束，心室开始收缩
音调低钝，强度较响，历时较长
与心尖搏动同时出现
第二心音S2（A2+P2)
肺动脉瓣和主动脉瓣关闭
心室收缩期结束，进入舒张期
音调较高而脆，强度较弱，历时较短
不与心尖搏动同步，
心底部最响
第三心音S3
出现于心室舒张早期
血流自心房冲击室壁
音调较低轻，持续时间短，
呼气时较明显
部分青少年可闻及
第四心音S4
一般听不到，病理性
心室舒张末期，收缩期前
低调，沉着而弱
心尖部及其内侧较明显
心音的改变
决定因素
心肌收缩力
心室内压力增加的速率
瓣膜位置高低，结构，活动性等
增强
第一心音
心室充盈减少，二尖瓣位置低垂，左心室上升加速收缩时间缩短，瓣膜关闭振幅增大
注意
二尖瓣狭窄伴严重瓣叶病变时
瓣叶增厚，僵硬，瓣膜活动明显受限，S1反而减弱
高热
贫血
心肌收缩力增强和心动过速
第二心音（体，肺循环阻力和半月瓣病变）
A2
可呈高调金属撞击音
可向心尖和肺动脉瓣区传导
动脉粥样硬化
P2
可向胸骨左缘第三肋间间传导
不向心尖传导
左向右分流的先天性心脏病
房间隔缺损
动脉导管未闭等
二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
减弱
左心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮
心电图P-R间期过度延长
心室充盈过度，二尖瓣位置较高
心肌炎
心肌病
心肌梗死或心力衰竭
心肌收缩力减弱
第二心音
低血压
主动脉瓣狭窄和关闭不全
肺动脉瓣狭窄和关闭不全
强弱不等
心房颤动
两次心搏相近时增强，相距较远时减弱
完全性房室传导阻滞
大炮音
心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后，心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈情况下，二尖瓣位置较低，急速心室收缩使二尖瓣迅速有力关闭，S1增强
单音律
第一心音失去原有性质且明显减弱
第二心音也弱，
S1,S2极相似
心肌严重病变
钟摆律（胎心律）
心率增快
收缩期与舒张期时限几乎相等
提示病情严重
大面积急性心肌梗死
重症心肌炎
分裂
S1和S2两个主要成分之间间距延长
S1分裂
三尖瓣关闭延迟
完全性右束支传导阻滞
右心衰竭
部位
心尖或胸骨左下缘
S2分裂
较常见，肺动脉瓣区明显
生理性分裂
儿童，青少年多见
深吸气时
胸腔负压增加，右心回心血量增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟
通常分裂
临床最常见的S2分裂
受呼吸影响
临床
右心排血时间延长
左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前
固定分裂
不受呼吸影响
呼气时右心房回心血量减少，但由于左房血液向右方分流，右心血流仍增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟
吸气时，回心血流量增加，右房压力暂时增高同时造成左向右的分流
反常分裂
吸气时分裂变窄，呼气时变宽
完全性左束支传导阻滞
重度高血压
主动脉瓣关闭明显延迟
心律
心脏跳动的节律
窦性心律不齐
人群
部分青少年
表现
吸气时心率加快，呼气时减慢
一般无
心律失常
期前收缩
联律
二联律
连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩
三联律
每两次窦性搏动后出现一次期前收缩
听诊不能判断期前收缩来源，需借助心电图
心律绝对不规则
第一心音强弱不等
脉率少于心率（脉搏短绌）
常见原因
甲状腺功能亢进等
心率
正常心率
成人
60~100次/分
老人偏慢
女性稍快，儿童较快
心动过速
成人超过100次/分，婴幼儿超过150次/分
心动过缓
低于60次/分
听诊顺序
M,P,A,E,T（心尖区开始，逆时针听诊）
二尖瓣区（M）
左锁骨中线第五肋间0.5~1cm处
肺动脉瓣区(P)
左锁骨中线第二肋间
主动脉瓣区(A)
右锁骨中线第二肋间
主动脉瓣第二听诊区（E）
胸骨左缘第三肋间
三尖瓣区（T）
胸骨左缘4,5肋间
