导图社区 厌氧性细菌思维导图
这是一篇关于厌氧性细菌思维导图，医学微生物，主要分为厌氧芽孢杆菌、无芽孢厌氧菌等。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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厌氧性细菌
分类
根据能否形成芽胞
有芽胞
厌氧芽孢梭菌
外源性感染
产生外毒素
疾病有特定病型
无芽孢
菌属多
人体正常菌群/机会致病菌
内源性感染
无特定病型
特点
分布
土壤，人和动物肠道及粪便中
种类
多数腐生菌，少数病原菌
芽胞
抵抗力强，芽胞直径比菌体宽（产气荚膜梭菌芽胞直径比菌体窄）
绝大多数有鞭毛，无荚膜（产气荚膜梭菌无鞭毛，有荚膜）
包括
破伤风梭菌
生物学性状
G+
芽胞呈圆形，直径大于菌体，位于菌体顶端
芽胞抵抗力强，自然界广泛存在，休眠不产生毒素
棒槌样
培养特点
严格厌氧
易在培养基表面迁徙扩散，有B溶血环，羽毛状菌落
不发酵糖类，不分解蛋白质
致病条件
侵入途径
芽胞由伤口或脐带残端侵入
感染发生的重要条件
伤口局部形成厌氧微环境，有利于芽胞发育成繁殖体
伤口窄而深（刺伤），伴有泥土或异物污染
大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血
同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌
致病物质
没有侵袭力
外毒素
破伤风溶血毒素
破伤风痉挛毒素（TT）
主要致病物质，对脑神经和前角运动神经细胞具有高度亲和性
毒性极强的神经毒素，仅次于肉毒毒素
质粒编码
不耐热，可被胃蛋白酶破坏
二硫键连接轻链（A链）和重链（B链）
重链功能
结合受体
与位于神经肌接头处的运动神经元细胞膜上的神经节苷脂和糖蛋白结合非常牢固
转运毒素
毒素经突触小泡沿神经轴突逆行而上，汇聚于抑制性神经元细胞质内体中
释放轻链
介导轻链从内体进入抑制性神经元细胞质
轻链功能
毒性
锌内肽酶活性，可破坏突触小泡上负责释放抑制性神经递质的膜蛋白
致病过程
破伤风梭菌芽胞感染伤口→伤口局部形成厌氧微环境，芽孢发芽→产生破伤风痉挛毒素并进入血液→重链作用于神经肌接头运动神经元细胞膜→内吞入突触小泡并沿神经轴突逆行而上，转运毒素至脊髓前角的抑制性神经细胞质内体→释放轻链→阻止抑制性神经递质（y-氨基丁酸和甘氨酸）从突触前膜释放→强直性痉挛
致病
破伤风
全身型
外伤后三周内发病
苦笑面容，牙关紧闭，角弓反张
局限型
局部肌肉强直性痉挛
新生儿破伤风
分娩时使用不洁器械剪断脐带或脐部消毒不严格
免疫性
体液免疫
痉挛毒素毒性很强，极少量既可致病，故不足以有效刺激免疫系统产生TAT
一般不进行微生物学检查
防治原则
预防
正确处理伤口
及时清创和扩创，并用3%过氧化氢冲洗
建立基础免疫
百白破三联疫苗制剂（DPT）（百日咳疫苗+白喉类毒素+破伤风类毒素）
对3～5月儿童接种三次
外伤后在基础免疫上加强接种破伤风类毒素1次
治疗
紧急预防
伤口大面积烧伤又未经过基础免疫者→立即肌内注射TAT或TIG
中和毒素
已发病者足量使用人抗破伤风免疫球蛋白（TIG）/破伤风抗毒素（TAT）
先做皮试，防止过敏反应，阳性患者脱敏治疗
清除细菌
青霉素，甲硝锉→杀破伤风梭菌繁殖体
控制症状和加强护理
保持呼吸道畅通
产气荚膜梭菌
芽胞椭圆形直径小于菌体，很难观察
厌氧（不严格），分裂周期短（8分钟一代），代谢活跃
血琼脂平板—双层溶血环
内环是B毒素引起的完全溶血
外环是a毒素引起的不完全溶血
卵黄琼脂平板（Nagler反应）—乳白色混浊圈
a毒素（卵磷脂酶）分解蛋黄中的卵磷脂
牛乳培养基—汹涌发酵
分解乳糖，产酸产气。大量气体冲破牛奶中的酪蛋白凝固，并使液面上的凡士林凝固层上移，甚至冲走试管口棉塞
庖肉培养基（基于所有厌氧菌）—产生大量气体，肉渣呈淡粉红
致病性
分型
对人致病主要是A型，C型是坏死性肠炎的病原菌
a毒素
毒性最强，破坏各种生物膜
＝磷脂酶C，各型菌均能产生，以A型量最大
溶解血细胞→水肿压迫，缺血，坏死
B毒素
C型产生，与肠道黏膜损伤坏死有关
所致疾病
气性坏疽
大多数由A型引起，潜伏期短
气肿，局部水肿，组织坏死，伴有恶臭。组织胀痛剧烈，水汽夹杂触摸有捻发音
引起毒血症，休克，死亡率高
食物中毒
食入大量产肠毒素的A型细菌污染的食品（肉）
坏死性肠炎
C型菌污染食物
微生物学检查法
直接涂片镜检—极有价值的快速诊断
深部创口取材涂片，革兰染色
G+大杆菌
白细胞数量甚少且形态不典型（毒素作用）
伴有其他杂菌
防治
外科清创手术
切除坏死组织，必要时截肢
抗生素治疗
大剂量青霉素
高压氧舱法
肉毒梭菌
芽胞椭圆形直径大于菌体，位于次级端，使细菌呈汤勺状
肉毒毒素
已知最剧烈毒素，麻痹呼吸肌导致死亡
结构，功能和致病机制与破伤风痉挛毒素非常相似
不耐热，煮沸一分钟既可破坏
致病机制
进入小肠后被吸收进入血液循环，作用于外周胆碱能神经
重链与受体结合，在细胞质形成含毒素的突触小泡，保留在神经肌接头处并与内体融合
轻链解离，锌内肽酶活性，抑制神经肌接头处的乙酰胆碱释放，导致迟缓性瘫痪
食源性肉毒中毒
大多是发酵豆制品引起，胃肠道症状少见，以迟缓性瘫痪为主
乏力头痛→眼肌，咽肌，膈肌依次麻痹→呼吸困难，窒息死亡
神志清楚
病死率高
婴儿肉毒中毒
食入被肉毒毒素污染的食品（蜂蜜）
婴儿肠道特殊环境缺乏拮抗肉毒梭菌的正常菌群
便闭，吮吸，啼哭→迟缓性麻痹
死亡率低
创伤肉毒中毒
医源性肉毒中毒
吸入性肉毒中毒
微生物检查
标本
残余食物，粪便。80℃加热十分钟，再厌氧培养
动物实验
和破伤风类似
艰难梭菌
无症状携带者—重要传染源
医源性腹泻：水样腹泻/抗生素相关腹泻
假膜性结肠炎
无芽孢厌氧菌
数量最多的人类肠道正常菌群
寄居部位改变，宿主免疫功能下降，菌群失调
局部厌氧微环境形成（烧伤，放化疗，重口压迫）
感染特征
全身慢性感染
无特定病型，大多化脓性感染
形成局部脓肿或组织坏死
形成败血症
氨基糖苷类药物治疗无效
