导图社区 医学免疫学—T淋巴细胞介导的适应性免疫应答思维导图
关于医学免疫学—T淋巴细胞介导的适应性免疫应答思维导图，包含三个阶段T细胞的免疫效应和转归、T细胞的活化、增殖和分化、T细胞对抗原的识别等。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
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口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
三个阶段
T细胞对抗原的识别
初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特异结合的过程
MHC限制性
TCR特异性识别APC提呈的抗原肽+MHC分子
MHC限制性决定了任何T细胞仅识别由同一个体APC提呈的pMHC
T细胞与APC的非特异性结合
T细胞利用表面的黏附分子（LFA-1、CD2）与APC表面相应配体（ ICAM -1、 LFA -3）结合
促进和增强T细胞表面TCR特异性识别和结合抗原肽的能力
这种结合是可逆而短暂的（未能特异性识别相应抗原肽的T细胞与APC分离）
T细胞与APC的特异性结合
非特异性结合阶段能特异性识别pMHC的T细胞+APC→免疫突触
形成初期，TCR-pMHC分散在周围，然后向中央移动，最终形成以一组中央为TCR-MHC，外围为CD80/86-CD28等共刺激因子，最外围为LFA-1—ICAM-1等黏附分子对的免疫突触
进一步增强T细胞与APC的结合
促进T细胞活化和生物学效应
T细胞的活化、增殖和分化
T细胞的活化信号
第一信号（抗原刺激信号）—初步活化
TCR识别APC提呈的pMHC→CD3转导信号+CDA4/CD8起辅助作用
第二信号（共刺激信号）—完全活化
正性共刺激分子
CD28
配体
CD80/86（B7）
促进IL-2基因转录
负性共刺激分子
CTLA-4
细胞因子信号
IL-1，IL-2
使T细胞进一步增殖分化
T细胞活化的信号转导途径
抗原特异性T细胞增殖和分化
CD4+T细胞的分化
不同细胞因子作用于Th0（初始CD4+T细胞），激活不同转录因子参与T细胞增殖分化
CD8+T细胞的分化
Th细胞依赖性
靶细胞低表达/不表达共刺激分子→抗原以可溶性抗原形式被APC摄取，在细胞内分别与MHC-I和MHC-II结合表达于APC表面
pMHCII结合TCR→激活Th
pMHCI结合TCR→活化CD8+T细胞→在Th释放的细胞因子作用下→增殖分化为CTL
Th细胞非依赖性
高表达共刺激分子的病毒感染DC→刺激CD8+T细胞产生IL-2→CD8+T细胞增殖分化为CTL
T细胞的免疫效应和转归
Th和Treg的免疫效应
Th1
直接接触诱导CTL分化
通过释放的细胞因子募集和活化：单核/巨噬细胞和淋巴细胞，诱导细胞免疫反应
对巨噬细胞
活化巨噬细胞
Th1表达CD40L，IFN-y→向巨噬细胞提供活化信号
活化的巨噬细胞上调CD80，CD86，MHCII，IL-12→进一步增强Th-1
诱生并募集巨噬细胞
Th1产生IL-3，GM-CSF 诱导 HSC 分化为单核细胞
Th1产生 TNF-a、MCP-1，募集单核细胞和淋巴细胞趋化到炎症局部
对淋巴细胞
产生 IL-2→促进Th1，Th2，CTL，NK等细胞活化增殖从而放大免疫效应
产生IFN-y→促进B细胞产生具有调理作用的抗体，从而进一步增强巨噬细胞对病原体的吞噬
对中性粒细胞
产生 TNFa活化中性粒细胞，从而杀伤病原体
Th2
协助体液免疫反应
通过直接接触→提供B细胞第二信号，辅助 B 细胞活化
产生IL4、IL5、IL10和IL13等细胞因子→促进 B 细胞的增殖和浆细胞分化，产生抗体
参与超敏反应性炎症
分泌IL5→激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞，参与超敏反应和抗寄生虫感染
Th17
产生 IL-17
刺激局部细胞产生趋化因子，募集中性粒细胞和单核细胞
刺激局部组织细胞分泌防御素等抗菌肽
产生 IL-21
通过自分泌方式刺激和放大Th17功能
刺激Tc细胞和NK细胞增殖分化和发挥效应
参与B细胞免疫应答
产生 IL-22
刺激局部组织细胞分泌抗菌肽
提高上皮组织的免疫屏障功能促进免疫屏障修复
Tfh
在生发中心发育和浆细胞形成中发挥作用
分泌IL-21，通过表达CD40L和 ICOS 与 B 细胞表面的CD40和 ICOSL 相互作用
Tfh 异常导致抗体介导的自身免疫病
Treg
通过多种机制发挥负向免疫调控作用
分泌IL10和TGF-B等可溶性负向免疫因子
高表达IL2受体，竞争性掠夺T细胞的IL2
通过颗粒酶、穿孔素直接杀伤CTL和NK细胞
表达CTLA -4等共抑制分子抑制DC成熟，削弱DC功能
CTL的免疫效应
Tc ( CTL ）主要杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞
效应过程包括
效﹣靶细胞结合
TCR识别MHCI类分子提呈的特异性抗原
CTL的极化
细胞膜分子或胞内成分聚集于细胞一端
致死性攻击
穿孔素／颗粒酶的细胞毒性杀伤
死亡受体诱导的凋亡
T细胞介导免疫应答的生物学意义
抗感染
抗肿瘤
免疫病理
免疫调节
活化T细胞的转归
效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
活化诱导的细胞死亡（AICD）
记忆T细胞（Tm）的形成和作用
对特异性抗原有记忆能力、寿命较长
表面标志为CD45RA-CD45RO＋
作用特点
对抗原浓度（第一信号）要求更低
对共刺激信号（第二信号）依赖性更低
对细胞因子作用的敏感性更高
分泌更多细胞因子，发挥更强免疫功能
