导图社区 医学免疫学—超敏反应
超敏反应，也称为变态反应，是指机体对某些抗原物质产生的异常或过高的免疫应答。超敏反应有多种类型，其中Ⅰ型超敏反应最为常见。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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超敏反应
机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答
I型超敏反应
即过敏反应，亦称为"速发型超敏反应"
特点
由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞发挥作用
发生快、消退快
出现功能紊乱性疾病，但一般不出现严重组织细胞损伤
具有明显的个体差异性和遗传倾向
参与成分
变应原
某些药物或化学物质
青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等
多为半抗原→进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性，成为变应原
吸入性变应原
花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛等
酶类物质
尘螨中的半胱氨酸蛋白、细菌酶类物质等
食物变应原
牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等
lgE及其受体
IgE
由鼻咽，扁桃体，气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生
变应原激活Th2可产生IL-4，IL-5→诱导B细胞发生IgE类别转换并增殖分化成产生IgE的浆细胞
亲细胞抗体→可在不结合抗原的情况下，通过其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合→使机体处于致敏状态
IgE受体
FcRI—高亲和力受体
在肥大细胞和嗜碱性粒细胞高水平表达
FcRII—低亲和力受体
广泛表达于各种细胞
肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
共同点
二者在形态学上非常类似
具有高亲和性IgEFc受体（FCERI)
胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激活后可释放出生物活性介质（肝素、白三烯、组胺等）
区别
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道黏膜上皮及皮肤下结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
外周血中，含量较少
嗜酸性粒细胞
分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜上皮下组织
含嗜酸性颗粒，储存已合成的阳离子蛋白、主要碱性蛋白、神经毒素、过氧化物酶、胶原酶
发生机制
抗原提呈阶段
APC 摄取变应原，加工处理后通过MHC-II提呈给Th2细胞
lgE产生阶段
Th2分泌IL4，并为B细胞活化提供第二信号，促使B细胞产生IgE抗体
致敏阶段
IgEFc段与肥大细胞／嗜碱性粒细胞表面的FcRI受体结合
活化阶段
机体再次接触变应原，抗原与 IgEFab片段结合
lgE交联，进而Fc段变构，激活细胞产生刺激信号
炎症介质释放阶段
脱颗粒
颗粒内预先形成的介质
组胺
激肽原酶
嗜酸粒细胞趋化因子
活化后新合成的介质
白三烯（ LT )
前列腺素D2(PGD2)
血小板活化因子（PAF)
细胞因子IL-4、IL-5和IL-13等
效应阶段
原预存介质-速发相反应
接触变应原几秒内发生
持续数小时
由组胺、前列腺素引起
毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加
肥大细胞释放大量细胞因子促进嗜酸性粒细胞活化
新合成介质-迟发相反应
接触变应原4-6小时
持续数天
以粒细胞、巨噬细胞、Th2细胞浸润为主的炎症反应
I型超敏反应的发病因素
遗传因素
某些人接触环境中的普通抗原后易发生I型超敏反应—特应性个体
与某些基因有关，如5Q31-33和11Q12-13
环境因素
卫生假说—儿童早期接触相对卫生较差的环境，有助于防止特应症和过敏性哮喘
临床常见疾病
全身性过敏反应
药物过敏性休克
青霉素最常见，其次为阿司匹林和非甾体抗炎药等
青霉素本身无免疫原性，其降解产物青霉噻唑醛酸＋体内大分子蛋白→完全抗原
日常操作：
随用随配
青霉素在弱碱环境中易降解
常规皮试：阳性者禁用
紧急抢救：肾上腺素
血清引起的过敏性休克
临床血清制剂：破伤风抗毒素、白喉抗毒素等
局部过敏反应
呼吸道过敏反应
因吸入花粉、尘螨、真菌、动物毛屑等变应原引起的呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎
过敏性哮喘—支气管平滑肌痉挛
消化道过敏反应
食入性变应原引起的恶心，呕吐、腹痛、腹泻等症状
易发生食物过敏症者，胃肠道 slgA 、蛋白水解酶缺乏
皮肤过敏反应
包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管神经性水肿
由药物、食物、肠道寄生虫或其他刺激引起
非接触性
防治原则
查明变应原，避免接触
尽可能找出变应原，避免与其再次接触
详问病史（接触史、过敏史）
过敏原检测
皮肤试验：青霉素、抗毒素，花粉提取液等
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法
少量多次短间隔注射（抗毒素）
释放的生物活性介质少，不足以引起临床症状
全部解除致敏状态时，大剂量注射
仅能暂时维持疗效，一定时期后恢复致敏状态
特异性变应原脱敏疗法
花粉、尘螨等
小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射
诱导大量特异性IgG 或IgA，降低IgE的应答
诱导 Treg 和Th1反应，降低Th2反应和IgE的产生
药物防治
抑制生物活性介质的合成和释放
抑制介质合成-阿斯匹林
抑制介质释放﹣色甘酸二钠，肾上腺素
拮抗生物活性介质
苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、乙酰水杨酸等
改善器官反应
肾上腺素升血压
葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素 C 解除痉挛
免疫新疗法
人源化IgE单克隆抗体
抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞
抗IL-5抗体
抑制IL5活性，治疗嗜酸性粒细胞综合症
重组IL-12
促使Th2型免疫转向Th1型
DNA 疫苗等
II型超敏反应
又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应
体内产生针对抗细胞表面和细胞外基质抗原的特异性IgG或IgM抗体
抗体直接与靶细胞表面抗原结合，在补体+吞噬细胞+NK细胞参与下→靶细胞溶解
杀伤引起细胞不可逆损伤
参与因素
诱发因素—抗原
正常存在的同种异型抗原（ABC 血型抗原、RH抗原、HLA抗原）
异嗜性抗原
感染或理化因素改变的自身抗原
吸附到细胞上的外来抗原或半抗原
效应产物
抗体
IgG (IgG1、IgG2或IgG3和 IgM为主，少数IgA
细胞
单核﹣吞噬细胞、NK细胞
补体
损伤机制
激活补体
IgM或IgG与靶细胞表面抗原结合后，激活补体经典通路，杀伤靶细胞
调理吞噬
通过吞噬细胞表面的Fc受体或补体受体激活吞噬作用
ADCC
IgG 抗体结合靶细胞，其Fc段与NK细胞上的Fc受体结合，介导细胞杀伤
输血反应
IgM
新生儿溶血症
自身免疫性溶血性贫血
药物成分或病毒感染→使红细胞膜表面成分改变→刺激机体产生抗体→溶解红细胞
药物过敏性血细胞减少症
多种药物与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合→刺激机体产生抗体
红细胞—药物性溶血性贫血
粒细胞—粒细胞减少症
血小板—血小板减少性紫癜
肺出血-肾炎综合征
病毒、药物、有机溶剂等损伤肺泡基底膜→诱导机体产生抗非胶原NC1蛋白的IgG→抗体结合肺泡和肾小球基底膜肩头造成二次损伤→导致肺出血和肾炎
40％与吸烟相关
甲状腺功能亢进和重症肌无力
III型超敏反应
又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应
中等大小可溶性免疫复合物（IC）沉积于局部或全身毛细血管基底膜
激活补体+血小板+嗜碱性粒细胞+嗜中性粒细胞
引起充血水肿、局部坏死、中性粒细胞浸润
造成炎症反应、组织损伤
免疫复合物沉积后引起的组织损伤
补体的作用
产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞
中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤
血小板的作用
血小板活化产生5﹣羟色胺等物质，导致局部充血水肿
局部免疫复合物病
Arthus 反应及类 Arthus 反应
包括
Arthus 反应（实验性局部过敏反应）
家兔经皮下反复多次注射马血清→经4~6次注射后，注射局部出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应
类 Arthus 反应
糖尿病患者反复注射胰岛素后，在注射局部出现类似Arthus反应的症状
机制
前几次注射刺激机体产生大量抗体
再次注射相同抗原时，抗原抗体复合物相遇于血管壁，形成沉淀性的免疫复合物，沉积于小静脉血管壁基底膜上，导致坏死性血管炎甚至溃疡
急性全身性免疫复合物病
血清病
抗原
血清制剂：破伤风抗毒素、白喉抗毒素、各种蛇毒抗毒素以及抗淋巴细胞球蛋白（ATG）
药物：单抗类药物，青霉素、磺胺类
症状
发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛、一过性蛋白尿
具有自限性，停止注射后症状自行消退
链球菌感染导致的肾小球肾炎
A族溶血性链球菌感染，体内产生抗体链球菌抗体
抗体与链球菌抗原形成IC，沉积于肾小球基底膜，引发肾炎症和组织损伤
红色至棕色尿、蛋白尿、水肿、高血压和急性肾损伤
慢性全身性免疫复合物病
类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
细胞核物质（如DNA 、 RNA 、核内可溶性蛋白）刺激机体产生抗核抗体，形成 IC
IC 沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤，引起急慢性炎症及组织坏死
全身性症状，特异性皮损（狼疮）、狼疮性肾炎、风湿性心脏病、溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症等
IV型超敏反应
又称迟发型超敏反应（DTH)
由效应性T细胞再次接触相同抗原后于24-72小时后出现
以单个核细胞（单核细胞、淋巴细胞等）、Th1、Th17和CTL浸润和组织损伤为主的炎症反应
胞内菌、病毒、真菌、寄生虫和细胞抗原（如肿瘤抗原和移植细胞）等
某些化学物质
效应细胞
Th1和Th17
介导炎症损伤
CTL
细胞毒作用
单个核细胞
分泌炎症因子，引起慢性炎症
T细胞致敏阶段
效应细胞的作用阶段
释放淋巴因子
巨噬细胞活化和释放溶酶体酶.
CTL效应
在抗原被清除后，DTH能自行消退
若抗原持续存在，可致单核／巨噬细胞呈慢性活化状态，局部组织出现纤维化和肉芽肿
临床疾病
结核病
接触性皮炎
接触性迟发型超敏反应皮炎
某些个体接触油漆、染料、化妆品、农药、药物或某些化学物质，可发生接触性皮炎
由T细胞引起的自身免疫性疾病
多发性硬化
炎症性肠病
银屑病
I型糖尿病
