导图社区 水、电解质及酸碱平衡紊乱
这是一篇关于水、电解质及酸碱平衡紊乱思维导图,水、电解质及酸碱平衡紊乱是指机体内水分和电解质的数量或比例不平衡,导致生理功能紊乱的情况。
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水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液:ICF 40%;ECF 20%
电解质: Na+, K+, Ca2+, Mg2+; CI-, HCO3-, HPO42-, SO42-
体液的渗透压
细胞外液:Na+, CI-, HCO3-( 90% ~95%)
细胞内液:主要是K+, HPO42-
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
结合水
水平衡
电解质的生理功能
无机电解质
维持体液的渗透压和酸碱平衡
维持静息电位
参与动作电位
参与新陈代谢和生理功能
钠平衡
摄入多,排出亦多;摄入少,排出亦少。
渗透压感受器
下丘脑(视上核and室旁核)
影响抗利尿激素(ADH)释放
加强肾远曲小管和集合管重吸收水
肾单位
肾小体
肾小球
形成原尿
肾小囊
肾小管
近曲小管
回收99%的水,全部的Glc
远曲小管
对部分钠、水重吸收,排钾
脱水
低渗性脱水
失钠多于失水,血清 Na浓度<135mmol/L,血浆渗压<290mmol/L
多为激素问题,,如醛固酮分泌不足;
大量失水后,只补充水分,也可引起低渗脱水
低容量性低钠血症
等渗脱水
呕吐、腹泻、大面积烧伤、抽放胸水、腹水
高渗脱水
摄入减少
水源断绝
饮水困难
丢失过多
大量出汗(低渗液)
尿崩症
低容量性高钠血症
水中毒
水潴留使体液量明显增多,血钠下降
高容量性低钠血症
原因和机制
摄入过多
排除减少
急性肾功能不全又输液不恰当(ADH分泌过多)
水肿
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流件静压升高
心力衰竭;肿瘤压迫
血浆胶体渗透压下降
肝硬化;蛋白质丧失;慢性消耗性疾病
微血管壁通透性增加
感染、烧伤、冻伤
淋巴回流受阻
恶性肿瘤;乳腺癌根治术
体内外液体交换平衡失调一一钠、水猪留
肾小球滤过率下降
肾小球病变
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收水增加
醛固酮含量增高
分泌增加
灭活减少
抗利尿激素分泌增加
充血性心力衰竭
肾素-血管紧张素-固酮系统激活
钾代谢紊乱
正常含钾量约为 50~55mmol/kg
多吃多排,少吃少排,不吃也排
血浆钾的平衡
细胞膜钠钾泵
细胞内外钠钾交换
跨膜电位改变
醛固酮和远端小管液流速
结肠的排钾及出汗
机制
低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L
钾摄人不足
消化道梗阳、昏迷、神经厌食、术后禁食
钾丢失过多
经消化道失钾
呕吐、腹泻、胃肠减压及肠痿
经肾失钾
髓或嚷类利尿剂
原发、继发性醛固酮增多症
肾疾患(肾孟肾炎、急性肾衰)
I、Ⅱ型酸中毒
镁缺失
经皮肤失钾
体力劳动
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
B-肾上腺素能受体活性增强
高钾血症
血清钾浓度高于5.5mmol/L
钾摄入过多
多见于处理不当
钾排出减少
肾衰竭,急性肾衰竭、慢性肾衰竭
盐皮质激素缺乏
绝对:肾上腺皮质功能减退
相对:对肾小管疾病
长期用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
溶血
缺氧
对机体的影响
代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
低钾(集合管中)
钠钾泵受抑制
钠钾泵转运增多
氢离子排出多
代谢性酸中毒(反常性碱性尿)
对神经-肌肉的影响
急性
钾浓度急剧降低
[K+]i和[K+]e 的比值变大
静息电位(Em)负值增大
细胞超极化阻滞状态
慢性
[K+]i和[K+]e 的比值不大
病程缓慢,无明显变化
急性(轻)
Em 绝对值减少
兴奋性增高
急性(重)
Em 值下降或几乎接近于 Et 水平
快钠通道失活
细胞去极化阻滞
对心肌的影响
心肌生理特性
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
对强心药物的敏感性增加
兴奋性改变
自律性降低
收缩性减弱
传导延缓和单向阻滞
有效不应期又缩短
严重心律失常
酸碱平衡紊乱
机体正常值及酸碱物质来源
动脉血PH为7.35~7.45,平均值为7.40
酸性物质:1.挥发酸➡️H2CO3 2.固定酸:通过肾由尿排出
碱性物质主要来源于食物
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统
磷酸盐缓冲系统
蛋白质缓冲系统
肺的调节
呼吸运动的中枢调节:呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H⁺变化敏感, 一旦H⁺浓度升高,呼吸中枢兴奋,使呼吸运动加深加快。但是, 血液中的H⁺不易通过血脑屏障, 故血液PH的变动对中枢化学感受器的作用较小 , 而 血 液 中 CO2能 迅 速通过血脑屏障 ,使化学感受器周围H⁺浓度升高,从而使呼吸中枢兴奋。
呼吸运动的外周调节:感受低氧,引起呼吸中枢兴奋。
组织细胞的调节
离子交换
肾的调节作用(排H⁺,排NH₄⁺,重吸收Na⁺,HCO3-)
近曲小管泌H⁺和重吸收NaHCO3
远曲小管及集合管泌H⁺,重吸收NaHCO3(尿液酸化)
NH₄⁺的排出
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒➡️血浆HCO3-原发性减少
原因
肾脏排酸保碱⬇️
肾衰竭
Ⅰ、Ⅱ型肾小管性酸中毒
应用碳酸酐酶抑制剂
HCO3-直接丢失过多
代谢功能障碍
乳酸酸中毒
酮酸酸中毒
其他原因
外源酸摄入过多
血液稀释(大量摄入生理盐水)
分类
AG增高型代谢性酸中毒
AG正常型代谢性酸中毒
代偿调节
血液代偿,引起高钾血症
肺代偿,引起呼吸中枢⬆️
肾代偿(非肾因素引起),泌H⁺,保HCO3-
代谢性碱中毒➡️血浆HCO3-原发性增多
酸性物质丢失过多(经胃,肾丢失)
HCO3-过量负荷
肝功能衰竭
盐水反应性酸中毒
盐水抵抗性酸中毒
OH-被弱酸缓冲,HCO3-浓度升高,加之胞内H⁺逸出,胞外K⁺进入胞内,低钾血症
肺的代偿,通气量减少
肾的代偿:泌H⁺,NH₄⁺减少,HCO3-重吸收减少
呼吸性酸中毒➡️血浆H2CO3原发性升高
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾患
人工呼吸器管理不当
CO2摄入过多
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
急性呼吸性酸中毒的代偿:H⁺被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲,HCO3-与Cl-交换
慢性呼吸性酸中毒的代偿:肾小管上皮细胞排泌H⁺和NH₄⁺,对HCO3-的重吸收增加
呼吸性碱中毒➡️血浆H2CO3浓度原发性减少
低血氧症和肺疾病
呼吸中枢受到刺激或精神性过度通气
机体代谢旺盛
人工呼吸机使用不当
急性呼吸性碱中毒
慢性呼吸性碱中毒
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用:H⁺从胞内到胞外与HCO3-结合,降低HCO3-,提高H2CO3
肾脏代偿:肾小管上皮细胞代偿性泌H⁺,NH3减少,HCO3-随尿排出增多,血浆HCO3-减少
浮动主题
醛固酮(ALD)保钠保钾
心房钠尿肽(ANP)抑制近曲小管重吸收