导图社区 医学考研思维导图——尿的生成和排出
这是一篇关于考研思维导图——尿的生成和排出的思维导图，包含肾的功能解剖、 肾脏的神经支配、肾血流量、肾小球的滤过功能等。
这是一篇关于考研思维导图——外科总论的思维导图，包含烧伤、 外科营养、外科感染、水、电解质、酸碱平衡失调等。
这是一篇关于考研—血管外科疾病的思维导图，血管外科疾病包括多种类型的疾病，根据血流特点可分为动脉系统疾病和静脉系统疾病。
这是一篇关于考研—胸部外科疾病的思维导图，包含肋骨骨折、 气胸、血胸、 创伤性窒息肺癌、纵隔疾病等。
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尿的生成和排出
肾的功能解剖
肾单位
基本功能单位
组成
肾小体
肾小球（cap球）
肾小囊
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
分类
皮质肾单位
皮质外2/3处，占总数85~90%
肾小球体积小，髓袢短
入球小A和出球小A口径比=2:1
利于滤过
出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网
利于肾小管重吸收
近髓肾单位
靠近髓质部分的皮质，占总数10~15%
肾小球体积大，髓袢长
入球出球小A口径差异不大
出球小动脉分支形成
肾小管周围毛细血管网
近曲、远曲小管周围
利于重吸收
细长成袢状的U形直小血管
伴行髓袢
利于维持肾脏髓质高渗（水重吸收动力）、 尿液浓缩稀释
集合管
球旁器
主要分布在肾皮质
皮质肾单位含肾素较多，髓质几乎没有
球旁细胞//颗粒细胞/近球细胞
入球小动脉管壁中特殊分化的平滑肌细胞
合成、储存、释放肾素
致密斑
入出球小动脉中间的远曲小管起始部，高柱状上皮c
管-球反馈
致密斑感受远曲小管中NaCl含量的变化→临近的球旁细胞→肾素分泌变化
球外系膜
入出球小动脉和致密斑之间的一堆形成锥形体的细胞，锥底面朝向致密斑
吞噬、收缩
滤过膜
15年15
毛细血管和肾小囊之间
内层：cap内皮细胞
窗孔：70~90nm
各种离子、尿素、G、小分子pr可自由通过
负电荷糖蛋白
阻止带负电荷的蛋白质通过
中层：cap基膜
滤过膜主要屏障
2~8nm多边形网孔
负电荷IV型胶原、层粘连蛋白、糖蛋白
外层：肾小囊脏层足细胞（具有足突的肾小囊脏层上皮细胞）
滤过裂隙膜：4~11nm
裂孔素/nephrin蛋白：足细胞裂隙膜的主要蛋白质成分
阻止蛋白质漏出
血管系膜（球内系膜）
肾脏的神经支配
自主神经且只有交感N
血管：皮肤、骨骼肌
汗腺、立毛肌
肾上腺髓质、肾脏
节前胆碱能
节后去甲肾
肾动脉（尤其入球/出球小A平滑肌）
调节肾血流量、肾小球滤过率
调节肾小管重吸收
球旁细胞β1R
调节肾素分泌
肾血流量
特点
机体供血最丰富的器官之一（1.2L/min）
V.S. 颈动脉体全身之冠，2L/min
94%肾皮质，5%外髓部，1%内髓部
腹主A→肾A→叶间A→弓状A→小叶间A→入球小A→肾小球cap网（1st）→出球小A→肾小管周围cap网/直小血管（2nd）→同名V→下腔V→右心房
肾血流经过两次cap网
肾小球cap网
血压较高
利于血浆快速滤过
肾小管周围cap网
血压较低，管内胶渗压高
直小血管
维持肾脏髓质高渗和尿液稀释浓缩
调节
自身调节
人安静时，动脉灌注压在70~180mmHg变动时，肾血流量基本保持不变
肌源学说
一定范围内，肾灌注压↑→入球小A平滑肌受到牵张→激活机械门控Ca2+通道→Ca2+内流↑→平滑肌收缩，口径减小，阻力增大→肾血流量不变
管球反馈
肾血流量、肾小管滤过率↓→髓袢内小管液流速↓→髓袢升支重吸收NaCl↑→远曲小管内NaCl↓→致密斑传递信息给→
球旁细胞→肾素↑→RASS的AngII收缩出球小A，升高肾小球cap静水压
入球小A阻力↓，升高肾小球cap静水压（开源节流）
神经调节
交感（+）→肾血管强烈收缩→肾血流量↓
NA/NE→α1＞β2（分布、作用）
体液调节
收缩
NE、E（大小剂量both）、VP/ADH（大剂量）、AngII、内皮素
舒张
PGI2、PGE2、NO、缓激肽
腺苷
强烈舒张冠脉
收缩入球小A→肾血流量↓
保证紧急情况下重要器官供血
其他因素
高蛋白摄入、严重高血糖→肾血流量↑，GFR↑（管-球反馈）
肾小球的滤过功能
超滤液/原尿
血浆中除了蛋白质以外的其他成分均能被滤过进入肾小囊腔内形成超滤液
肾小球滤过率（GFR）
单位时间内两肾生成的超滤液量
125ml/min，则180L/天
肾血浆流量
安静状态下，单位时间内两肾血浆灌注量
≠肾血流量（1200ml/min）
=肾血流量×（1-血细胞比容）=660ml/min
滤过分数=GFR/肾血浆流量×100%=（125/660）x100%≈20% 即100ml血液流经肾小球cap时有1/5滤出进入肾小囊形成超滤液
肾阈
某种物质开始出现在尿液中时对应的血浆浓度
肾糖阈：G在血浆中≥180mg/100ml时，出现糖尿
有效滤过压
滤过动力
促进超滤的动力-对抗超滤的阻力
动力
肾小球内cap静水压≈血压
≠cap晶体渗透压→cap内外一致，无机离子自由通过
肾小囊内胶体渗透压
≈0→Pr极少
阻力
肾小囊内压
肾小球cap胶体渗透压
影响肾小球滤过的因素
肾小球cap滤过系数（Kf）
滤过膜本身通透性和滤过膜面积
=有效滤过系数f×滤过面积s
急性肾小球肾炎
血管内皮c、系膜c增生→cap管腔狭窄/阻塞→滤过膜增厚，通透性↓→Kf↓→水钠潴留→高血压、水肿→首选利尿剂
系膜细胞
舒缩血管物质可调节系膜c舒缩→有效滤过膜面积变化
肾小球cap血压（动力）
肾A灌注压在70~180mmHg波动时，因肾的自身调节，肾血流量不变，GFR不变
剧烈运动、大失血（休克）、缺氧→交感（+）→入球小A收缩→肾血流量↓→cap血压↓→GFR↓
血浆胶体渗透压（阻力）
低蛋白血症（肝、肾损伤）
静脉快速输入大量生理盐水
稀释血浆蛋白→胶渗↓
囊内压（阻力）
肾盂/输尿管结石、肿瘤压迫、输尿管阻塞时，囊内压↑
改变滤过平衡点（C）
靠近出球则有效滤过面积↑→GFR↑，反之↓
流量↑→流速↑→血浆胶渗上升速度↓→平衡点靠近出球
肾血浆流量（A）or有效滤过压（B）→GFR
AB相互独立，B可通过A影响C来改变GFR，但A不可影响B来改变GFR
例如
丢失500ml血液，输入500mlNS（前提：肾血流量不变），则肾血浆流量↑
血细胞↓
血比重↓、粘滞度↓→流速↑
血浆↑
→滤过平衡点靠近出球→有效滤过面积↑→GFR↑
失血性休克，则肾血流量↓
肾血浆流量↓→滤过平衡点靠近近球→有效滤过面积↓
有效滤过压↓
肾小管和集合管的物质转运功能
重吸收、分泌
终尿量1.5L/天
99%水被肾小管和集合管重吸收
球-管平衡/近端小管的定比重吸收
近端小管对Na+和H2O的重吸收率总是占GFR的65~70%
前段
H2O重吸收
AQP1（顶端/基底）
G、AA重吸收
100%
Na+-G/AA同向转运体
Na+重吸收
Na+-H+（NH4+）交换
Na+-K+交换
竞争关系
HCO3-重吸收
80%
小管液中HCO3-结合H+形成H2CO3，在CA催化下形成H2O和CO2
乙酰唑胺利尿剂→CA（-）
CO2单纯扩散入上皮细胞结合H20，在CA催化下形成H2CO3，分解为H+和HCO3-
H+分泌入小管液
HCO3-通过Na-3HCO3-同向转运体入血
以CO2形式单纯扩散（优于Cl-）
呼吸：CO2→HCO3-（主要）
泌尿：HCO3-→CO2
与H+分泌相伴行 医学考研公众号 蛇杖守望者
H+分泌（主要）
15年16
Na+-H+交换
V.S. H+分泌次要：质子泵（H+-k+泵），位于集合管闰细胞
有利于HCO3-的重吸收、NH3/NH4+的分泌
NH3/NH4+分泌
谷氨酰胺-Gln酶→谷氨酸+NH3→
单纯扩散
V.S. NH3单纯扩散（集合管的主要形式）
与H+形成NH4+
NH4+借助Na+-H+交换（近端小管的主要形式）
后段
Cl-重吸收
Cl-HCO3-交换
Na+、H2O、Cl-重吸收
细胞旁途径
髓袢
H20重吸收
只在髓袢降支细段
U型
U以左
近端小管等比重吸收→小管液等渗
只重吸收H20
对Na+不通透
小管液渗透压逐渐↑
主要浓缩部位
AQP1
U以右
对Na+通透（易化扩散）
对水不通透
对Na+通透：Na-K-2Cl同向转运体
形成外髓部渗透压→外髓重吸收水动力
阻断剂：袢利尿剂（呋塞米/速尿）
导致低钾血症→原醛禁用
也存在于内耳中
主要稀释部位
Na-Cl同向转运体
阻断剂：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪/双克）
只重吸收NaCl→小管液渗透压逐渐↓
H20
AQP2（顶端）
ADH作用位点
AQP3、4（基底）
主细胞
重吸收NaCl和水
分泌K+
受醛固酮调控
肾上腺皮质球状带→醛固酮
核受体（类固醇激素）
螺内酯竞争性抑制（保钾利尿剂）
促进基因转录→合成3种醛固酮诱导蛋白
线粒体中①ATP合酶↑→ATP↑→②Na泵↑（基底膜）
③Na通道↑（顶端膜）
保钠排钾（直接）
保水（间接）
并非作用于AQP2（ADH作用位点）
直接＞间接
原醛：血钠↑
排氢（闰细胞）
闰细胞
分泌H+，也涉及K+重吸收
质子泵
K+的重吸收和分泌
影响终尿中K+的因素
滤过（肾小球）
重吸收（肾小管/集合管）
65~70%近端小管，25~30%髓袢
分泌（远端小管/集合管）
主要影响因素
醛固酮调控
摄入多排出多
K+分泌与肾小管泌H+
Na-H交换和Na-K交换
竞争抑制
酸碱中毒→高低钾血症
酸中毒时
组织细胞：H+入胞↑，K+出胞↑
肾小管：Na-H交换↑Na-K交换↓，血钾↑
碱中毒时反之
高低钾血症→反常性碱酸性尿
高钾血症时
血钾↑，Na-K交换↑Na-H交换↓，尿呈碱性，此时血呈酸性（酸中毒）
低钾血症反之
判断尿酸碱？看谁是病因：酸碱中毒，尿同血；高低钾血症，反常性尿
影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素
小管液中物质浓度
渗透性利尿
超过肾阈
疾病：糖尿病患者
药物：甘露醇、山梨醇→降低颅内压、眼压→治疗脑水肿青光眼
球-管平衡（定比重吸收）
65~70%
尿液的稀释与浓缩
尿液渗透压VS血浆渗透压
血浆渗透压主要组分：Na+、K+、G、BUN
集合管处对水的重吸收
前提：通透性（AQP2）
动力：肾髓质的渗透浓度梯度
外髓：NaCl（主要）
内髓：NaCl（50%）、尿素（50%）
形成
结构基础：U型髓袢和直小血管
逆流倍增机制
皮质：等比重吸收，等渗（300）
外髓：G已被重吸收、BUN还未通透、Na-K-2Cl（主动）（600 ）
内髓：无G、NaCl通道（被动，顺浓度梯度）、BUN再循环（被动）（900）
直小血管的逆流交换机制
NaCl、BUN一出一进，使得浓度梯度平缓
间质静水压与血管内静水压差值变化使得水进出血管量变化，保证完全带走肾小管、集合管重吸收的水
多尿：＞2.5L/d
少尿：＜400ml/d
无尿：＜100ml/d
浓缩
部位：集合管
条件（ADH改变）
血浆晶体渗透压↑（主要）→ADH/VP↑→集合管对水的通透性↑→水的重吸收↑→尿液浓缩、尿量↓
举例
失水、禁水（体内水过少）
稀释
反之
饮用大量清水（水利尿）
尿生成的调节
交感神经
肾血管α1
肾小管α1→重吸收Na+↑
球旁细胞β1→肾素↑
血流↓GFR↓尿量↓浓缩↑
收缩系膜细胞
ADH
下丘脑视上核和室旁核合成，神经垂体储存释放
垂体门脉系统×
血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器（主要）→VP/ADH↑
集合管主细胞V2受体→重吸收水↑→尿量↓→血容量↑→血压↑
主要、首先、低剂量、生理剂量
血管平滑肌V1受体→血管收缩→血压升高
明显增多、大量
介导晶体渗透压↑的渴觉与饮水行为
影响因素
↑
恶心、疼痛、窒息、应激、低血糖、AngII、烟碱、吗啡
血容量↓→心肺感受器↓（去抑制）
血压↓→压力感受器↓
↓
乙醇
水利尿
RAAS
概述
肝—合成释放→血管紧张素原—肾素→AngI—ACE→AngII→AngIII→AngIV
AngII：最强缩血管物质
AngIII：最强刺激醛固酮物质
收缩血管→血压↑
肾素
球旁细胞合成储存释放
影响因素：↑
肾血流量（有效循环血量）↓
入球小动脉受牵张程度↓
GFR↓
致密斑感受到NaCl量↓
交感神经（+）
作用
肝合成释放的血管紧张素原—肾素→Ang I
Ang II
来源
Ang I—ACE→Ang II
肾上腺皮质球状带→醛固酮↑
收缩血管：出球敏感性＞入球
收缩系膜细胞→通透性、有效滤过面积↓
醛固酮
肾上腺皮质球状带合成释放
血钠↓、血钾↑
AngII、AngIII
应激状态下，腺垂体ACTH↑（作用最弱）
ANP
肾远曲小管、集合管主c
保钠保水排钾
机制详见上
心房钠尿肽（ANP）
心房壁c受牵拉→心房肌c→ANP↑
作用（同NO）
血管平滑肌中Ca2+↓→血管舒张
系膜c舒张→Kf↑
集合管上皮c顶端膜Na+通道关闭
→GFR↑，排钠排水
与肾素、醛固酮、ADH/VP作用相反
尿量变化及机制小结
15年17
改变血浆晶体渗透压和ADH分泌量
饮大量清水引起尿量↑（水利尿）
检测肾的稀释能力
大量出汗、严重呕吐或腹泻后尿量↓
失水、禁水后尿量↓
改变小管液的溶质浓度（渗透性利尿）：尿量↑
糖尿病患者
静脉注射高渗葡萄糖
静脉滴注甘露醇、山梨醇
静注大量生理盐水利尿
细胞外液量↑→心肺容量感受器→钠尿肽↑、ADH↓、醛固酮↓
肾血浆流量↑→滤过平衡点向出球小A移动→GFR↑
血浆胶渗压↓→有效滤过压↑→GFR↑
清除率
定义
两肾在单位时间内将一定毫升血浆中所含的某种物质完全清除，其中血浆毫升数为该物质清除率Cx
计算方法
某物质尿中含量取决于：滤过、重吸收、分泌
尿中该物质的浓度Vx mg/ml
每分钟尿量V ml/min
血浆中该物质的浓度 Px mg/ml
该物质重吸收的量 Rx
该物质分泌的量 Sx
Vx·V=GFR·Px+Sx-Rx
假设该物质自由通过滤过膜
意义
测定肾小球滤过率（GRF）
假设物质完全滤过+既不被重吸收也不分泌
GFR=(Vx·V)/Px
菊粉（外源性）
精确计算
GRF=125ml/min
内生肌酐（内源性）
推测估算
其在肾小管和集合管有少量的分泌和重吸收
可来自于肉食和肌肉剧烈运动，故测量前禁食肉类、禁止剧烈运动
测定肾血浆流量（RPF）、滤过分数（FF）、肾血流量（RBF）
假设动脉血中某物质流经肾脏后静脉血中浓度为零
完全被清除
碘锐特、对氨基马尿酸的钠盐（90%清除）
RPF=(Ux·V)/Px
RPF=660 ml/min
RBF=RPF/(1-45%)=1200 ml/min
FF=GRF/RPF×100%=19%
推测肾小管的功能：肾小管对该物质重吸收和分泌的功能
Gx＞GFR：该物质一定被分泌（净分泌）
Gx=GFR：该物质既不被重吸收也不被分泌
Gx＜GFR：该物质一定被重吸收（净重吸收）
自由水清除率
尿的排放
骶髓低级中枢（排尿反射）可完成，但受高级中枢调控
排尿反射
尿液—膀胱内压↑→膀胱壁牵张感受器(+)—盆N→骶髓(初级中枢)
—盆N→
膀胱逼尿肌收缩
尿道内括约肌舒张
刺激尿道感受器
正反馈→骶髓
—阴部N→尿道外括约肌舒张
排尿
大脑皮层、脑干（高级中枢）产生尿意
排尿异常
传入神经（盆神经）×
无张力膀胱，过度充盈→溢流性尿失禁
传出神经（盆神经）/骶髓×
尿潴留
与高位中枢失联
高位截瘫（脊休克）
休克期间
突然失去高位中枢调控
留置导尿管
休克恢复后
尿失禁
病人永久丧失尿意和损伤平面以下的随意运动
