导图社区 水钠代谢紊乱思维导图
这是一篇关于病生-水、钠代谢紊乱的思维导图,适合人群:1)课堂基础知识掌握不佳、想要夯实基础的同学2)或基础较好、想要领先预习的同学课程收获。
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水、钠代谢紊乱
正常水、钠代谢平衡
体液的容量和分布:成年男性占体重60%(女性50%),细胞内液占体重40%,细胞外液占20%,血浆占体重5%
体液的电解质成分:细胞外液阳离子主要Na+,阴离子为Cl-,细胞內液阳离子为K+,阴离子为HPO42-和蛋白质,血钠正常范围:135-145nmol/L
体液的渗透压:血浆渗透压通常在290-310mmol/L之间
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
结合水
水平衡
每日最低排水量为1500ml,最低尿量为500ml
电解质的生理功能和钠平衡
钠的生理作用
维持细胞外液渗透压和血容量的基础
参与静息电位的维持和动作电位形成
钠平衡
摄入:100~200 mmol/dWHO:5~6克/天,几乎全部经小肠吸收
水、钠平衡的调节
粗调节
渴感
血浆晶体渗透压升高
有效血容量的减少
血管紧张素Ⅱ的增多
细调节
抗利尿激素(ADH)
醛固酮(ADS)
心房钠尿肽(ANP)
水钠代谢紊乱
体液容量减少-脱水
低渗性脱水(低容量性低钠血症)
特点
失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,伴有明显的细胞外液↓↓,细胞内液↑
原因
丧失大量消化液(最常见)
大量出汗
大面积烧伤
肾脏失钠
影响
早期ECF渗透压↓,ADH↓,肾重吸收↓,尿量正常无渴感
水移入细胞,脑细胞肿胀,导致淡漠嗜睡
ECF量↓↓,组织液↓,导致脱水症
脱水征:因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷、婴幼儿囟门凹陷等体征。
ECF量↓↓,血容量↓,脉速、血压↓,易导致低血容量性休克
同时肾血流量↓,ADS、ADH↑,导致尿少、氮质血症,尿钠减少
防治的病理生理学基础
去除病因
补液:一般用等渗液,严重者用高渗液
积极抢救休克
高渗性脱水(低容量性高钠血症)
失水多于失钠,血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量↓,细胞内液量↓↓
水摄入减少
水源断绝、进食或饮水困难、口渴感障碍
水丢失过多
单纯失水
过度通气、发热、甲亢、尿崩症
失水>失钠
腹泻、呕吐、大汗、渗透性利尿
失水>失钠,ECF高渗,ADH↑,导致口渴少尿,尿比重↑
ECF高渗,细胞内脱水,导致口干、CNS功能障碍、脱水热
CNS功能障碍:嗜睡、抽搐、昏迷、颅内出血、死亡 脱水热:因皮肤蒸发水减少引起的体温上升
早期ECF减少不明显,无休克,ADS不增多,尿钠↑
晚期ECF明显减少,ADS↑,尿钠↓
防治的病理生理基础
补水补钠
单纯失水:补水(喝水),输注5%G.S,高血钠严重者可用2.5-3%G.S
失水大于失钠:补水为主,先补糖,后补盐(适当补钾)
等渗性脱水
失水≈失钠,血清钠130~150mmol/L,血浆渗透压280~310mOsm/L,细胞外液↓,细胞内液变化不明显
呕吐腹泻、大面积烧伤、胸腹腔积液
ECF等渗,血浆↓,导致口渴 ADH↑→少尿,尿比重↑ ADS↑→尿钠↓ 严重时出现低血容量性休克,肾衰
组织液↓,导致脱水症
补渗透压偏低的盐水
体液容量过多
低血钠性体液容量过多-水中毒
体液量↑,血钠↓,血钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,但体钠正常或增多
水摄入过多:如用无盐水灌肠
水排出减少:多见于急性肾衰,ADH分泌过多
ECF↓,细胞水肿
脑细胞肿胀、脑组织水肿,颅内压升高,脑脊液压力升高,引起各种中枢神经系统受压症状
防治原发病,如急性肾衰
轻症患者,停止或限制水分摄入
重症患者除严格进水外,还需给与高渗盐水,以纠正脑细胞水肿,或利尿
正常血钠组织间液过多-水肿
组织间隙或体腔内积聚过多液体
水肿液的性状-漏出液和渗出液
漏出液:较清亮,蛋白质较少<25g/L,细胞数少
渗出液:较混浊或呈血性,蛋白质较多
全身性水肿分布的特点
心性水肿——低垂部位(重力效应)
肾性水肿——眼睑面部(组织结构特点)
肝性水肿——腹水(局部血流动力学)
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压↑:右心衰竭或局部受压,静脉回流受阻淤血,静脉压↑
血浆胶体渗透压↓:白蛋白↓
微血管壁通透性↑:各种炎症,损伤微血管壁、释放炎症介质,通透性↑,血浆蛋白↓、组织液蛋白↑
淋巴回流受阻:癌细胞或丝虫病,淋巴管受阻
体内外液体失衡
球—管失平衡
肾小球滤过率(GFR)↓
肾小管重吸收钠水↑
炎性水肿稀释毒素
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能活动的影响
积极治疗原发病
利尿
适当限制钠水的摄入