《病理生理学》休克

这是一个关于《病理生理学》休克的思维导图，主要包含几种常见休克的特点、 休克的发展过程(失血性休克)、休克的发病机制、 防治原则、休克的病因和分类等内容。

休克

• 几种常见休克的特点
  • 失血性休克
    • 休克发生的始动环节是失血引起的有效循环血量不足
    • 明显的微循环分期和典型的临床表现
    • 易伴发急性肾功能衰竭和肠源性内毒素血症
  • 感染性休克（脓毒性休克）
    • 始动环节——三个均有
    • 易引起全身炎症反应综合征
    • 按血流动力学分为：高动力型休克，低动力型休克
  • 过敏性休克
    • 休克发生的始动环节
      • 过敏反应使血管广泛扩张，床容积增大
      • 毛细血管通透性增加使血浆外渗，血容量减少
    • 动脉血压迅速而显著下降
  • 心源性休克
    • 休克发生的始动环节
      • 心泵功能障碍导致心排血量迅速减少
    • 临床表现：血压在休克早期就明显下降
    • 按血流动力学分为
      • 低排高阻型（压力感受器）
      • 低排低阻型（血管壁容量感受器）
• 休克的发展过程（失血性休克）
  • 休克Ⅰ期——休克的代偿期
    • 为休克早期，此时间内，微循环血液灌流量减少，组织缺血严重，故又称缺血缺氧期
    • 特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态
    • 变化机制：
      • 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多（儿茶酚胺）
        • 大量失血失液，血容量减少，血压降低
        • 疼痛创伤引起应激
          • 儿茶酚胺增多——α肾上腺素受体兴奋，皮肤、腹腔脏器、肾小血管收缩
          • 血管紧张素2（AngⅡ）、心肌抑制因子（MDF）、内皮素（ET）分泌增加——β肾上腺素受体兴奋，动静脉吻合支开放
        • 细菌、内毒素刺激
        • 血管容量增加，回心血量减少，心输出量、血压下降
      • 少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧
        • 微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩，前阻力增加——灌量下降（更敏感，下降的多）
        • 微静脉收缩，后阻力增加——流量减少
        • 动静脉吻合支开放
        • 真毛细血管网血流减少——组织缺血缺氧
    • 微循环变化的代偿意义：
      • 自身输血
        • 肌性微静脉、小静脉收缩，增加回心血量
        • 肝、脾等储血器官收缩，减少血管床容量，增加回心血量
        • 休克时增加回心血量的“第一道防线”
        • 概要
      • 自身输液
        • 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管（微动脉端收缩明显）
        • 醛固酮、抗利尿激素增多
        • 休克时增加回心血量的“第二道防线”
        • 概要
      • 血液重分布（保证重要器官供血）
        • 皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显
        • 脑血管变化不明显
        • 概要
        • 心血管扩张
      • 增加血容量
      • 心排血量增加
        • 增加心泵功能
      • 外周阻力增加
        • 外周血管
    • 临床表现：脸色苍白，四肢湿（交感神经兴奋，汗腺分泌增加）冷，出冷汗，脉搏细速（心灌流量），血压不变或略降甚至增高，脉压减小（休克Ⅰ期的标志性体征——收缩压增强，舒张压增强），尿量减少，神志清醒，烦躁不安
    • 治疗消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
      • 概要
  • 休克Ⅱ期——休克的进展期
    • 也叫微循环淤血期，失代偿期，休克期；此阶段血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，缺氧更为严重
    • 特点：易灌难流，灌大于流，组织呈现淤血性缺氧状态
    • 变化机制：
      • 微循环血管对缩血管调节反应性降低——微循环流入阻力减少
        • 缺血缺氧导致CO₂、乳酸增多、ATP减少
          • 血管平滑肌张力下降，血管平滑肌对CA的反应性下降
          • K⁺泵开放，钾离子外流形成超极化，钙通道下降
          • 概要
      • 局部舒血管代谢产物增多——微循环流入阻力减少
        • 缺血缺氧酸中毒刺激
          • 肥大细胞释放组胺
          • ATP分解形成腺苷
          • 细胞解体释放钾离子
          • 激肽系统激活释放缓激肽
        • 内毒素刺激巨噬细胞释放某些因子
        • 血管平滑肌舒张，毛细血管扩张
      • 血流动力学改变——微循环流出阻力增加
        • 白细胞黏附于微静脉（流速下降）
        • 血液粘度增加（粘度增加）
    • 后果
      • “自身输血”“自身输液”作用停止
        • 毛细血管血流瘀滞，流体静压升高
        • 毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩
      • 恶性循环形成
      • 血液重分布作用下降，心排出量减少，外周阻力下降
    • 临床表现：血压进行性下降
      • 患者神志淡漠，甚至昏迷（脑灌流量不足）
      • 肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
      • 微循环淤血，皮肤粘膜发绀或出现花斑
      • 心搏无力，心音低钝，脉搏细速
  • 休克Ⅲ期——休克的难治期
    • 微循环衰竭期或难治期，又称不可逆期DIC期
    • 变化特点：不灌不流，血液高凝，组织细胞无供血
    • 机制
      • 微血管发生麻痹性扩张——对神经-体液调节反应性丧失
        • 细胞代谢障碍，内环境紊乱
        • 血管平滑肌损伤
        • 血管平滑肌细胞膜超极化
      • 血细胞黏附聚集增加
        • 大量血细胞聚集，“淤泥状”缓慢流动、前后摆动
      • 大量微血栓形成——DIC
        • 血管内皮损伤，组织因子、胶原暴露，内外凝血系统激活
        • 血细胞黏附聚集、血液浓缩、粘度增加
        • 单核吞噬细胞、肝细胞功能障碍，抗凝系统降低
    • 严重后果：
      • 组织器官血液灌流量进一步下降，局部停止
      • 微血栓阻断，毛细血管无复流
      • 内环境紊乱，损伤性体液因子引起全身炎症反应综合征，造成多器官功能障碍或衰竭（MDOF或MDOS）
    • 临床表现：
      • 循环衰竭
        • 顽固性低血压
        • 脉搏细弱而频速
        • 中心静脉压降低，静脉塌陷
      • 并发DIC
        • 皮下斑，点状出血
      • 重要器官障碍或衰竭
• 防治原则
  • 病因学防治
    • 处理原发病——止血、补充血容量、控制感染、修复创伤
  • 发病学防治
    • 改善微循环，提高组织灌流量
      • 纠正酸中毒
      • 补充血容量
      • 血管活性物质
      • 改善心功能
    • 改善细胞代谢，防治细胞损害
    • 应用体液因子拮抗剂和抑制剂
    • 防止器官功能衰竭
• 休克的发病机制
  • 微循环：交感肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足，引起细胞损害和器官功能障碍
  • 细胞机制：致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏
  • 神经——体液：促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞，组织器官损害
• 体液时各器官系统功能的变化
  • 物质代谢变化
    • 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
  • 细胞代谢障碍
    • 能量不足与水，电解质，酸碱紊乱
  • 肾功能的变化
    • 急性肾功能衰竭
    • 发生率仅次于肺和肝，临床表现为少尿或无尿，氮质血症，高钾血症，代酸等
    • 机制：血容量急剧下降，持续缺血缺氧毒素释放导致炎症介质产生
  • 肺功能的变化
  • 心功能的变化
  • 脑功能的变化
• 微循环
  • 组成
    • （动脉端）阻力血管：参与调整全身血压和血液分配
    • （静脉端）容量血管：参与调整回心血量
    • （毛细血管床）交换血管：血管内外物质交换
  • 调节
    • 神经、体液调节——血管收缩
      • 交感神经—微动脉、微静脉血管平滑肌α受体
      • CA、AngⅡ、血管升压素、TXA₂、ET
    • 局部代谢产物调节——血管舒张
      • 乳酸、腺苷、组胺、前列环素（PGI2）、NO、激肽、H+、K+等
  • 调节特征
    • 微循环流入端（微动脉端的α受体较多）对缩血管调节反应性>流出端
    • 微循环流入端对缺血缺氧的耐受性<流出端
    • 皮肤、腹腔内脏及肾微循环血管对缩血管调节反应强
• 休克
  • 休克的定义：机体在各种强烈损伤性因素作用下发生的一种以全身有效循环血量（是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和肺血窦中或停滞在毛细血管中的血量。依赖于——充足血量、有效心排出量、良好的周围血管张力）下降，组织微循环血液灌流量急剧减少为特征，进而有组织细胞代谢和功能紊乱和各重要生命器官的功能障碍的病理过程。
  • 最主要——有效循环血量急剧减少，组织器官血液灌流严重不足
  • 病因——强烈刺激损伤
  • 临床症状——表现为烦躁、神志淡漠或昏迷，皮肤苍白或发给，四肢湿冷，尿量减少或无尿,脉搏细数,脉压变小或血压降低
• 休克的病因和分类
  • 病因
    • 失血和失液
      • 严重外伤出血
      • 胃溃疡出血
      • 食管静脉曲张破裂出血
      • 宫外孕
      • 产后大出血
      • DIC
      • 剧烈呕吐
      • 大汗
      • 肠梗阻
      • 严重腹泻
    • 大面积烧伤
      • 早期：血浆、体液丢失、疼痛
      • 晚期：继发感染
    • 低血容量性
    • 创伤：疼痛、失血、组织坏死
    • 感染（最常见）
      • 细菌、病毒、真菌、立克次体引起的严重感染
    • 过敏
      • 注射某些药物、血清制剂、疫苗
      • 进食某些食物
      • 接触某些物品
    • 血管源性
    • 心脏、大血管病变
      • 心源性
    • 强烈的神经刺激
      • 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量、脊髓损伤→交感缩血管功能抑制→血管平滑肌舒张、血管床容积增大、回心血量减少、BP降低
  • 分类
    • 按病因分类：失血性休克，烧伤性休克，创伤性休克，感染性休克，过敏性休克，心源性休克，神经源性休克
    • 按使动环节分类（血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少）
      • 低血容量性休克：
        • 机体血容量减少（静脉回流不足、心输出量减少、血压下降）所引起的休克，主要包括失血失液性休克，创伤性休克，
        • 典型的临床表现为“三高一低”，中心静脉压、心排血量、动脉血压降低，外周阻力增高
      • 心源性休克：心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，导致有效循环血量和微循环管流量显著下降
        • 心肌源性：心梗、心肌病、心律失常和瓣膜病等
        • 非心肌源性
          • 充盈减少（急性心脏压塞、张力性气胸）
          • 射血受阻（肺血管栓塞、肺动脉高压）
        • 概要
      • 血管源性休克：
        • 感染性休克
        • 过敏性休克
        • 内外源性血管活性物质出现
        • 神经源性休克
          • 交感缩血管功能抑制
        • 主要原因是外周血管扩张，血液瘀滞，有效循环血量减少