导图社区 生理血心肌电生理
心肌细胞为横纹肌,不受意识支配,属不随意肌。心肌细胞大致可分为两类:心脏传导细胞和工作肌细胞。心脏传导细胞包括窦房结,房室结和蒲氏纤维。主要以传导心肌电冲动为主。工作肌细胞包括心房肌和心室肌。单个的工作肌细胞接受心脏传导系统的电冲动产生兴奋和收缩偶联。而整个心房肌或心室肌作为一个整体,以完成泵血功能。更多干货内容赶快收藏起来慢慢看吧!
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心肌电生理
工作细胞
静息电位
形成:①内向整流钾通道②钠背景电流③钠泵活动引起的泵电流
心室肌细胞动作电位
0期(快速去极期)
膜电位由-90mv上升到+30mv
主要由Na+内向电流INa引起,T型钙电流是另一个离子流
INa受抑制时,最大去极化速率降低,去极化过程延时,升支幅度降低,兴奋传导减慢
I类抗心律失常药:奎尼丁,利多卡因
按照0期去极化快慢分为
快反应细胞
心房细胞,心室肌细胞,浦肯野细胞(去极化速度和幅度大,传导性快)
慢反应细胞
窦房结,房室结(去极化速度和传导性小,幅度小)
1期(快速复极初期)
膜电位由+30mv下降到0mv
由瞬时外向电流Ito引起,主要离子成分是K+,可被氨基吡啶选择性阻断
氯电流ICl,在儿茶酚胺作用下(如交感神经兴奋)是,ICl的作用不能被忽略
2期(平台期)
是区别于骨骼肌、神经动作电位的主要特征
使心室肌细胞动作电位时间变长。有效不应期EPR(绝对不应期+局部反应期)延长。使心室肌细胞几乎不发生强制收缩。Ca2+内流越快,收缩性越大。
内向电流
L型钙电流ICa-L,Ca2+缓慢而持久的内流是形成平台期的主要原因
INa,可能导致第二平台期出现
外向电流
内向整流钾电流lK1,膜去极化K+外流减少有利于平台期形成
延迟整流钾电流IK,抗衡Ca2+缩短平台期,导致膜复极化
钠泵活动引起的泵电流,若受到抑制,引起胞内Ca2+浓度增高,引起迟后去极化
3期(快速复极末期)
IK的逐渐加强促进复极化
抑制IK的III类抗心律失常药:胺碘酮
INa-Ca、IK1、钠泵的泵电流
K+外流使膜内电位转为负电位,膜内电位越负,K+电流就越大,膜的复极化就越快
4期(完全复极期或静息期)
钠泵活动增强,以完成Na+和K+转运
膜中Na+-Ca2+交换体活动加强,将3个Na+转入胞内,1个Ca2+移出胞外,胞内Na+有钠泵泵出
钙泵,泵出少量Ca2+
心房肌细胞动作电位
乙酰胆碱敏感的钾通道IK-ACh
ACh激活通道,K+外流增强出现超极化,导致动作电位时程缩短
Ito通道较发达,可持续到2期使平台期不明显
自律细胞
浦肯野细胞
4期
机制
K+外流逐渐减少,Na+内流逐渐增多,
膜电位不稳定(与心室肌细胞动作电位最不同处)
3期
复极末达到最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负
2期
1期和2期间可形成明显切迹
1期
1期较心室肌细胞更为明显
0期
去极化速率较心室肌细胞快
机制:Na+内流
房室束
束支
窦房结P细胞
去极化幅度为70-85mv
由Ca2+内流形成,ICa2+-L通道介导。受胞外Ca2+浓度影响明显,可被钙通道阻断剂(如维拉帕米,Mn2+)阻断
主要依赖IK使膜电位复极达最大复极电位水平
4期(自动去极化)
外向IK逐步衰减和内向If的作用引起自动去极化,ICa-T加速去极化
K+外流逐渐减少,Na+和Ca2+内流逐渐增多
内流Na+由If通道介导。该通道比INa通道激活、失活时间慢,可被铯Cs+阻断
Ca2+由ICa2+-T通道介导。该通道比ICa2+-L通道激活、失活时间快,可被镍Ni2+阻断。
房室结细胞
所有细胞最慢
心肌的生理特性
兴奋性
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
期前兴奋,期前收缩(早搏),代偿间歇
传导性
影响因素
结构因素
细胞直径越大,闰盘越多,传导速度越快
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
对于已经发生兴奋的细胞,0期去极化速度和幅度越大,传导性越大
膜电位水平
邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
对于未发生兴奋的细胞,邻旁未兴奋区心肌膜兴奋性越大,传导性越大
自动节律性
窦房结为心脏正常起搏点
4期自动去极化速度
速度越快,自律性越高
最大复极电位水平
收缩性
特点
同步收缩 不发生强直收缩 对胞外Ca2+依赖性
前后负荷,心肌收缩力等影响心脏搏出量的因素