导图社区 考研内科 糖尿病
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编辑于2023-12-28 18:22:34社区模板帮助中心,点此进入>>
糖尿病(DM)
生理
拮抗胰岛素作用--糖皮质激素、肾上腺素、生长激素、胰高血糖素
胰岛素的信号转导
分型
T1DM:胰岛β细胞破坏—胰岛素绝对缺乏
机制
免疫介导性(1A)(主要):外界因素(eg.柯萨奇病毒)作用与有遗传易感性的个体
病毒直接损伤β细胞
自身免疫损伤(主要)
T细胞介导的细胞免疫(主要,IV型变态反应)
体液免疫:检测血清β细胞抗体—确定高危人群、预测T1DM发病、协助糖尿病分型、治疗
→胰岛β细胞严重不足(免疫损伤)
对比T2DM—数量早期尚可、后期明显↓;病理—脂肪变性、淀粉样变性
特发性(1B)
起病
<40岁、瘦瘦多见
对比T2DM—>40岁、胖胖多见
青少年起病急、症状明显;成年人起病慢、早期症状不明显
临床表现变化很大(轻度非特异症状 / 三多一少 / 昏迷)
并发症(多见)
有自发发生糖尿病酮症酸中毒(DKA)倾向
酮体
原因:感染、应激、胰岛素治疗中断
检查
糖 & 酮体:糖16.7~33.3,尿糖(+)、尿酮体(+++)—呼出烂苹果味儿
代酸:Kussmaul深快呼吸、PH ↓、HCO3- ↓、CO2CP ↓、BE负值↑(<-2.3)、AG ↑
血浆渗透压:正常 / ↑
血钠:不定
治疗
补液(生理盐水)是关键!
先快后慢:1~2h内补0.9%NaCl 1000~2000ml
先盐后糖
胰岛素
①短效(普通)胰岛素(RI)
②静注小剂量RI:0.1 U / kg•h,可加用首次负荷剂量(10U~20U)
③先用生理盐水NS + 胰岛素RI→血糖降至13.9 →加葡萄糖G(5%葡萄糖生理盐水 / 5%葡萄糖 + 胰岛素)
补钾
血K+ <3.5 →立即补钾
血K+ 正常 + 尿量 >40ml / h →立即补钾
血K+ 正常 + 尿量 <30ml / h →待尿量增加后补钾
血K+ >5.5 →暂缓补钾
补碱
仅重度才补(PH <7.1 / HCO3- <5)
不恰当补碱可致
Hb和O2亲和力↑(氧解离曲线左移)—不利于供O2
低钾血症(K+向细胞内转移、从尿中排泄)
反跳性碱中毒
反常性脑脊液酸中毒(CO2易扩散)
脑水肿(慎用甘露醇!):昏迷
*导致脑水肿机制:缺氧、不恰当补液/补碱、血糖↓过快、渗透压不平衡
T2DM(常见):胰岛素抵抗伴进行性分泌不足(胰岛素抵抗→进行性分泌不足)
机制
胰岛素抵抗(始发因素)
β细胞功能缺陷(关键因素)
胰岛素分泌↓、分泌模式异常
早时相分泌↓、晚时相高峰延迟
血浆胰岛素(鉴别!):正常 / 较高 / 偏低
对比T1DM:↓
胰岛素释放曲线(鉴别!):高峰延迟
对比T1DM:低平
治疗
起病初期多不需胰岛素(新诊断基线HbA1c ≥9% / FPG ≥11.1–短期给予胰岛素强化)
对比T2DM:起病初期多需胰岛素,可经历蜜月期(可减少胰岛素用量,但此后又需加量)
主要死因:心脑血管疾病
对比T1DM:肾病
并发症(多见)
>50岁易发生高渗性高血糖状态(HHS)
检查
糖 & 酮体:血糖33.3~66.8,尿糖(+++)、尿酮(-)
血浆渗透压:320~340
*血浆渗透压=2*(Na+ + K+)+血糖
血钠:正常 / ↑
治疗
补液(生理盐水)是关键
24h—6000~10000ml
若无休克,输入生理盐水后血浆渗透压>350、血钠>155才可输入低渗液
胰岛素
NS + 小剂量RI →血糖降至16.7 →加G(5%葡萄糖 + 胰岛素)
及时补钾,多不补HCO3-
其他
胰岛β细胞功能的基因缺陷
青年人中的成年发病型~(MODY)
发病<25岁、常显遗传、高度异质性、无酮症倾向、至少5年内不需要胰岛素治疗
线粒体基因突变~
母系遗传(发病早)、常伴神经性耳聋
胰岛素作用的基因缺陷
胰腺外分泌疾病:胰腺炎
内分泌疾病:库欣综合征、醛固酮瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、肢端肥大症(生长激素↑)
妊娠糖尿病(GDM)
表现
多尿(渗透性利尿)、多饮、多食;体重减轻
视物模糊(血糖↑ →房水、晶状体渗透压改变→屈光度改变)
并发症
急性并发症:DKA、HHS
感染
*DKA并发感染时体温可正常 / ↓—提示预后不良
慢性并发症
微血管(特异)
患者糖尿病病史>10年
糖尿病肾病
易发展为慢性肾衰
→肾小球病变
结节性肾小球硬化(最具特征)
弥漫性肾小球硬化(最常见、对肾功能影响最大)
分期
*尿白蛋白排泄率(UAER)—白蛋白被“强行推出”:专为糖肾而生
I期:超滤(小管糖多→近曲小管SGLT重吸收Na+—G → 远曲小管致密斑感受Na+↓ → 肾素↑ → AngII ↑(管球反馈)→ 出球小A收缩、入球小A舒张
治疗
胰岛素控制血糖
首选ACEI / ARB降血压(<130 / 80mmHg);控制 UAER<20ug / min、尿蛋白 <30mg/d
不用糖皮质激素
糖尿病视网膜病变
非增殖期~(NPDR)
Ⅰ期--微血管瘤、小出血点
Ⅱ期--硬性渗出
Ⅲ期--棉絮状软性渗出
*重度NPDR治疗:光凝(—抑制新生血管形成)
增殖期~(PDR)
Ⅳ期--新生血管形成、玻璃体积血
Ⅴ期--纤维血管增殖、玻璃体机化
Ⅵ期--牵拉性视网膜脱离、失明
治疗:玻璃体切割术
*当出现PDR,常合并糖肾、神经病变
糖尿病心肌病
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)—大血管病变
*冠心病、脑卒中、大瘢痕肾、动脉硬化闭塞症
治疗
首选他汀类:LDL-C <1.8mmol/L(未合并ASCVD <2.6)
TG >5.7—先用贝特类:预防胰腺炎(甘油三酯和急性胰腺炎互为因果)
神经系统
中枢N:神志改变、缺血性脑卒中、老年痴呆
周围N
远端对称性多发神经病变(最常见):袜套样分布
肌电图
局灶性单N病变
非对称性多发局灶性N病变
多发N根病变
自主N
心肌(心动过速、心肌缺血、Q-T间期延长)
平滑肌(低血压、胃排空延迟、便秘 / 腹泻、尿潴留 / 失禁、瞳孔缩小)
腺体(排汗异常)
糖尿病足
与微血管病变、ASCVD、神经系统并发症相关
深层组织破坏、感染、溃疡
检查
诊断糖尿病的线索:尿糖
尿糖(+)不等于糖尿病,只能说明血糖超过肾糖阈
*肾糖阈—反映葡萄糖在肾小球滤过 & 重吸收的关系
肾糖阈↑(>180mg /dl):eg. GFR↓(老年人、肾小球肾炎、糖尿病肾病)
肾糖阈↓(<180mg /dl):eg. GFR ↑(妊娠)、肾性糖尿(肾小管重吸收葡萄糖障碍、糖耐量正常)
尿糖(-)不能排除糖尿病
三个糖
瞬间状态
血糖(静脉血浆糖)(血浆血糖 > 全血血糖)
反映瞬间血糖状态,确诊标准(任意一项达标)
空腹血糖(FPG) ≥7
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG)≥11.1
症状 + 随机血糖 ≥11.1
糖代谢状态
P.733
控制目标:空腹血糖4.4~7mmol/L、非空腹血糖 ≤10mmol/L
平均水平
糖化血浆蛋白(果糖胺)(FA):反映近2~3周内平均 / 总血糖水平(评价近期血糖控制情况)
*白蛋白半衰期比红细胞短的多
糖化血红蛋白(GHbA1)
反映近2~3个月内平均 / 总血糖水平(评价长期血糖控制情况)
*不能反映
瞬时血糖水平
血糖波动情况
是否发生过低血糖
控制目标:<7%
胰岛β细胞功能检查(不能诊断糖尿病)
C肽(胰岛素)释放试验:鉴别
T1DM :C肽水平↓、C肽释放曲线低平
T2DM:C肽水平正常 / 较高 / 偏低、C肽释放曲线高峰延迟
*C肽不受血清中胰岛素、外源性胰岛素的影响:可反映胰岛功能情况
静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验、高糖钳夹试验:反映胰岛素释放的第一时相
胰高血糖素- C肽刺激试验、精氨酸刺激试验:反映非糖介导的胰岛素释放功能
治疗
注射
胰岛素
胰岛素及其类似物
适应症
T1DM(一经诊断就开始用胰岛素、并终身替代治疗)
某些T2DM
各种严重糖尿病并发症:抢救DKA、HHS—静注短效/普通胰岛素(RI)
应激状态:手术、妊娠、分娩
新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦者
制剂:“三短一长”(三餐饭前给短效 / 速效~,睡前给长效~)
速效~:普通~(RI)、锌结晶~、半慢胰岛素锌混悬液
速效~类似物:门冬~、赖脯~、谷赖~
餐前皮下注射,控制一餐餐后高血糖
中效~:低精蛋白(中性精蛋白)~、慢胰岛素锌混悬液
皮下注射,提供基础胰岛素,控制两餐餐后高血糖
长效~:精蛋白锌胰岛素注射液、特慢胰岛素锌混悬液
长效~类似物:甘精~、地特~、德谷~
睡前皮下注射,提供基础胰岛素
治疗后早晨空腹血糖仍然高
夜间胰岛素应用不足—整个夜间高血糖
增加夜间胰岛素
黎明现象--清晨皮质醇、生长激素↑
约4~8点给胰岛素
Somogyi效应--夜间低血糖(<3.9)→胰岛素拮抗激素↑→反跳性高血糖
减少夜间胰岛素
GLP-1受体激动剂(肠促胰素):艾塞那肽、利拉鲁肽
机制:胰高血糖素样肽(GLP-1)→胰岛素↑、胰高血糖素↓
应用
很适合T2DM胖胖、胰岛素抵抗明显者(同格列酮类、双胍类)
胰腺炎禁用
*小结:基于肠促胰素:GLP-1受体激动剂、DPP-IV抑制剂
口服
治疗T2DM
*胖胖—症状不严重(BMI ≥25)首选饮食运动疗法,否则首选双胍
空腹血糖很高(>7)
胖胖
(首选)②双胍类:二甲双胍(甲福明/格华止)、苯乙双胍(苯乙福明/降糖灵)
机制:激活单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)→肝葡萄糖输出(肝糖原分解↑)、葡萄糖摄取 & 无氧氧化↑、乳酸循环↓、靶组织对胰岛素敏感性↑
特点
体重不↑,延缓血管并发症、改善血脂
不良反应:胃肠道(最主要)、乳酸酸中毒(最严重)
应用:T2DM的一线 & 基础药
禁忌:严重肝、肾功能不全(GFR<45)、严重高血压、明显视网膜病变
③格列酮类:罗格列酮、吡格列酮
机制:激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)→增加靶组织对胰岛素敏感性
应用:很适合T2DM胖胖、胰岛素抵抗明显者;心衰禁用
瘦瘦
磺脲类:格列苯脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)
机制:刺激胰岛β细胞分泌胰岛素(同格列奈类)
*作用于β细胞上ATP敏感的K+通道(而不依赖葡萄糖)
特点
不良反应:低血糖:心慌、出汗(皮肤潮湿)、饥饿感、昏迷
*小结:最易出现低血糖不良反应:胰岛素及其类似物、磺脲类(>)格列奈类
*小结:最易导致体重↑:胰岛素、磺脲类、格列奈类、格列酮类
格列喹酮:中度肾功能减退时也能使用
格列齐特:可延缓血管并发症
应用:只能用于T2DM瘦瘦;有功能的胰岛β细胞<30%者禁用
空腹血糖尚可,但餐后血糖↑↑(>11.1)
胖胖
① α-糖苷酶抑制剂:阿卡波糖、福格列波糖
机制:延缓碳水化合物在小肠吸收(所以需与食物同服)
特点
体重不↑
不良反应:胃肠道
*小结:最易出现胃肠道反应:α-糖苷酶抑制剂、双胍类
应用:很适合T2DM胖胖控制餐后高血糖(与食物同服!)
瘦瘦
格列奈类:瑞格列奈、那格列奈
机制:刺激胰岛β细胞分泌胰岛素—早时相分泌(起效快、持续短)→ 不如磺脲类易导致低血糖
应用:很适合T2DM瘦瘦控制餐后高血糖;有功能的胰岛β细胞<30%者禁用
伴ASCVD:双胍类、SGLT-2抑制剂;GLT-1受体激动剂(减肥)
④钠-葡萄糖共转运蛋白(SGLT-2)抑制剂:达格列净、恩格列净
机制:抑制近端小管管腔侧SGLT-2(Na-G同向转运体) →抑制葡萄糖重吸收、降低肾糖阈
特点:能降低肾糖阈、体重、血脂、血压、尿蛋白排泄、尿酸、心血管死亡率(降糖降压降脂、护心护肾)
*总结⑤促胰岛素分泌剂
*磺脲类、格列奈类(不依赖葡萄糖):易发生低血糖
易使体重↑:用于瘦瘦
基于肠促胰素(依赖葡萄糖):不易发生低血糖
DPP-IV抑制剂:沙格列汀、西格列汀
机制:抑制DPP-IV → 减少GLP-1的失活—内源性GLP-1水平↑
*GLP-1—胰高血糖素样肽—升血糖
*GIP—抑胃肽
小肠分泌,促胰岛素分泌
应用:T2DM
GLP-1受体激动剂:埃塞钠肽、利那鲁肽
*可减肥:促进能量消耗、脂肪分解、食欲↓
伴随疾病
伴心衰、高血压(很高危)、肾病:ACEI
伴房颤
有瓣膜病—华法林长期抗凝
无瓣膜病—CHA2DS2-VASc评分(0分不抗)
伴急性膀胱炎:3~7日疗法