导图社区 第8章-尿的生成排出
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第8章-尿的生成排出
一、肾的功能解剖和肾血流量
1.肾的功能解剖
⑴肾的大体解剖
肾是实质性器官；
①肾皮质
位于(髓质)表层，富有血管；
包括
A.肾小体
肾小球
肾小囊
B.肾小管
肾单位
②肾髓质
位于(皮质)深部，血管较少；
由多个肾锥体(呈圆锥形的实体)构成。
尿液
肾单位、集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头处开口进入肾小盏，再进入肾大盏、肾盂，最后经输尿管进入膀胱
⑵肾单位
肾单位是肾脏的基本功能单位；是尿生成的基本功能单位。
数目
人体每个肾含有80万~100万个肾单位；
构成
①肾小体
是位于入球小动脉和出球小动脉之间的一团毛细血管簇。
肾小球外侧被肾小囊所包裹；从肾小球滤过的液体流入肾小囊中。
肾小囊腔
肾小囊的脏层和壁层之间的间隙；
②肾小管
肾小囊延续即为肾小管
近曲小管
近端小管
=近曲小管+髓袢降支粗段
髓袢
髓袢降支
髓袢降支粗段
髓袢降支细段
髓袢升支
髓袢升支细段
髓袢升支粗段
远曲小管
远端小管
=远曲小管+髓袢升支粗段
远曲小管和集合管相连接。
注意：(生理)集合管不属于肾单位的组成部分。
肾单位的分类
①皮质肾单位
②近髓肾单位
⑶球旁器
主要分布于皮质肾单位；
组成
该处可形成“管-球反馈”
⑷滤过膜
定义
肾小球毛细血管内的血浆经滤过进入肾小囊，毛细血管和肾小囊之间的结构称滤过膜。
结构(三层)
内层：毛细血管内皮细胞
中间层：毛细血管基膜
关键屏障
外层：足细胞
是具有足突的肾小囊上皮细胞
⑸肾小球的滤过屏障
①机械屏障
滤过膜的各层中不同直径大小的滤孔
内层(毛细血管内皮细胞)
70~90nm
中层(毛细血管基膜)
2~8nm：孔最小
外层(足细胞)
4~11nm
②电荷屏障
滤过膜的各层中带负电荷的物质
负电荷
带负电荷的nephrin蛋白(裂孔素)
缺乏时可出现蛋白尿
分子量越大越不易通过； 含正电荷容易通过，含负电荷不易通过。
⑹肾的神经支配
种类
只有交感神经，无副交感神经
神经递质
节前神经元释放Ach，节后神经元释放去甲肾上腺素
支配
①肾入球小动脉/肾出球小动脉
调节肾血流量，肾小球滤过率
调节重吸收
③球旁细胞/颗粒细胞（β1受体）
调节肾素分泌
2.肾血流量的特点
①血流丰富，是机体供血量最丰富的器官之一
两肾1200ml/min，≈心输出量20%~25%
②肾脏不同部位供血不均
皮质94%
髓质6%
外髓5%
内髓1%
③肾血流经过两次毛细血管
①肾小球毛细血管；"滤过"
②肾小管和集合管的毛细血管，"重吸收"
④肾小球毛细血管压力高
因入球小动脉口径/出球口径=2:1，有利于肾小球滤过
⑤肾小管周围毛细血管压力低，但胶体渗透压高
有利于肾小管重吸收
⑥近髓肾单位的出球小动脉进一步分为两支
网状小血管
直小血管
对髓质高渗状态的维持起重要作用
3.肾血流量的调节
⑴自身调节
肾灌注压在70~180mmHg变动时，肾血流量可维持稳定
机制
①肌源性学说(机械门控Ca2+通道)、②管-球反馈
⑵神经调节
交感神经兴奋(剧烈运动)时，入球小动脉、出球小动脉平滑肌强烈收缩，肾血流量减少；肾无副交感神经。
⑶体液调节
肾血管收缩，肾血流量↓
去甲肾上腺素、肾上腺素、血管升压素(大剂量)、血管紧张素Ⅱ、内皮素、腺苷
肾血管舒张，肾血流量↑
PGI2、PGE2、NO、缓激肽
其他
高蛋白饮食、严重高血糖，血渗透压增高，也会通过管-球反馈，增加肾血流量。
二、肾小球的滤过功能
概念
超滤液
当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外，血浆成分被滤过进入肾小囊腔，而形成超滤液（也称原尿）。
超滤液的各种晶体物质的成分与血浆相似。
GFR(肾小球滤过率)
指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量；正常值125ml/min，两肾肾小球滤过液总量为18OL/d
肾血浆流量
指安静状态下，两肾血浆的灌注量；≠肾血流量
=660ml/min
滤过分数(FF)
滤过分数(FF)=肾小球滤过率(GFR)/肾血浆流量；正常值为125/660×100%=19%
肾阈
某溶质开始在尿中出现的血浆浓度；例：肾糖阈180mg/100ml
1.肾小球的滤过作用
动力
肾小球毛细血管静水压(血压)
注意：≠毛细血管内晶体渗透压，"万能干扰选项"
肾小囊内液胶体渗透压(≈0)
阻力
血浆胶体渗透压
肾小囊内压
肾小球有效滤过压
滤过平衡
当滤过阻力=滤过动力时，有效滤过压为0，此时滤过停止，称滤过平衡；
从入球小动脉到出球小动脉，血浆胶体渗透压逐渐增加。
2.影响肾小球滤过(GFR)的因素
⑴肾小球毛细血管滤过系数(Kf)
指在单位有效滤过压驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量；
生理意义
急性肾炎
Kf↓
毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生→血管腔变窄、阻塞→k、s↓
Kf↓导致GFR↓
进而水钠潴留→高血压；(急性肾炎导致高血压的发生机制)
治疗：首选利尿剂
系膜细胞
肾小球毛细血管间的系膜细胞具有收缩功能
收缩→Kf↓→GFR↓
舒张→Kf↑→GFR↑
其收缩功能受体内缩血管、舒血管物质的调节。
⑵有效滤过压
①肾小球毛细血管(Cap)静水压(血压)
正常(不变)
BP在70~180mmHg时→(自身调节)维持Cap血压不变→GFR不变
减小
休克、剧烈运动时，交感神经兴奋→入球、出球小动脉收缩，肾血流量下降→GFR↓
②血浆胶体渗透压
静脉快速输入大量NS、低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→GFR↑
③囊内压
输尿管梗阻、肾盂积水→囊内压↑一GFR↓
⑶肾血浆流量
肾血浆流量不是通过改变有效滤过压，而是通过改变滤过平衡点，来影响GFR。
前提条件
此时谈论肾血浆流量的前提是，肾血流量不变。
情况
肾血浆流量增大
滤过平衡点向出球小动脉端移动，使有效滤过面积增大→GFR↑
肾血浆流量减少
滤过平衡点则靠近入球小动脉端，使有效滤过面积减小→GFR↓
三、肾小管和集合管的物质转运功能
原尿的形成与吸收
尿的生成过程
①肾小球滤过
②肾小管、集合管的重吸收
③肾小管、集合管的分泌
超滤液（原尿）中的水分99%都被肾小管、集合管重吸收；其他物质被选择性重吸收，或被肾小管上皮细胞主动分泌
终尿
两肾超滤液180L/d，终尿1.5L/d
1.肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌
⑴近端小管
重吸收
大多数（65%~70%）
Na+
在近端小管存在球-管平衡(定比重吸收)
Cl-、K+、H2O、HCO3-(碳酸氢根为80%)；
全部(100%)的葡萄糖、氨基酸
临床：若葡萄糖没有被重吸收，说明超过肾糖阈，出现糖尿、多尿(渗透性利尿)
此处为等比重吸收，是等渗液
考点总结
⑴Na+重吸收
①Na+-G/AA同向转运
②Na+-K+交换体
③Na+-H+交换体
④细胞旁途径
⑵H+分泌 (近端小管是分泌H+的主要部位)
①Na+-H+交换体
主要
②质子泵(泵)
次要
位于顶端膜(未画出)
伴随Na+、HCO3-重吸收，和NH3/NH4+的分泌
⑶HCO3-重吸收(80%)
方式
以CO2的形式；
特点
HCO3-的重吸收优先于Cl-
与H+的分泌伴行
⑷Cl-重吸收
①Cl--HCO3-交换体
②细胞旁途径
⑸NH3/NH4+分泌
①Na+-NH4+交换体
NH3/NH4+的分泌：近端小管、集合管；其中以近端小管的Na+-NH4+交换体为主要。
②NH3单纯扩散
集合管分泌NH3/NH4+以扩散为主；(两个部位，两种分泌方式都有)。
⑹H2O重吸收
①水通道AQP-1
顶端膜、基底膜都有
利尿剂
乙酰唑胺
可抑制碳酸酐酶(CA)
主要看胞内：HCO3-重吸收减少→H+分泌减少→Na+重吸收减少→小管液中Na+增多，利尿
⑵髓袢（U形）
存在水钠分离
注意
①形成外髓部高渗的主要物质是NaCl
②髓袢升支粗段存在Na+-K+-Cl-同向转运体
③袢利尿剂呋塞米，易发生低钾血症；原醛禁用
⑶远曲小管
①9版远曲小管对水不通透
②噻嗪类利尿剂，仍会导致低钾血症；
⑷集合管
①集合管上皮细胞分类
主细胞
重吸收NaCl、水、分泌K+
闰细胞
分泌H+
H+-K+交换体(未画出)
质子泵(H+泵)
②醛固酮的直接作用(保钠)＞间接作用(保水)，故原醛：高钠血症
③醛固酮作用产生的诱导蛋白，联系
ATP合酶
钠泵
钠通道
质子泵
④抗利尿激素(ADH)作用于集合管的AQP-2水通道
⑤利尿剂
螺内酯：醛固酮受体拮抗剂，保钾利尿
阿米洛利：抑制钠通道
总结
K+重吸收与分泌
影响终尿中K+的因素
滤过
肾小管、集合管
分泌（主要）
远曲小管、集合管
受到醛固酮的调节
摄入K+多，刺激醛固酮分泌，排出K+多
K+分泌与H+分泌
pH变化
酸中毒→高钾
碱中毒→低钾
血钾变化
高钾→酸中毒，反常性碱性尿
低钾→碱中毒，反常性酸性尿
考虑角度：体细胞H+-K+交换体；肾脏的Na+-K+交换体、Na+-H+交换体存在竞争关系
4.影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素
⑴小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
由于小管液中溶质浓度增高导致利尿的现象，称为渗透性利尿。
举例
糖尿病患者多尿
静脉注射高渗葡萄糖
静脉注射甘露醇、山梨醇利尿
⑵球-管平衡
是指近端小管对Na+、水的重吸收随GFR的变化而改变，定比重吸收。
意义
可使尿中排出的Na+和水不会随GFR的增减，而出现大幅度的变化，从而保持尿量、尿钠的相对稳定。
四、尿液的浓缩和稀释
概述
发生部位：集合管(该处既可浓缩，又可稀释)
尿量
多尿
>2.5L/d
少尿
<400ml/d
无尿
<100ml/d
浓缩和稀释的机制
水的重吸收
对水的通透性（前提）
ADH：AQP-2水通道
肾髓质的渗透浓度梯度（动力）
逆流倍增机制
结构基础
髓袢(U形)
水钠分离
直小血管(U形)
促使形成浓度梯度的物质
外髓
NaCl（主要）
内髓
NaCl(50%)
尿素(50%)
浓缩与稀释的对比
五、尿的生成调节
1.神经调节
肾无副交感神经支配，故尿液生成受肾交感神经的调节；
交感神经兴奋，可引起肾血管收缩，GFR下降
直接刺激近端小管对NaCl、水的重吸收
可兴奋RAS，导致醛固酮生成增加
2.体液调节
⑴抗利尿激素（ADH）/血管升压素（VP）
⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
⑶心房钠尿肽
合成部位
心房肌细胞
适宜刺激
心房壁受牵拉——血容量↑、（头低足高位、CVP↑）
主要作用
①对抗RAS系统，抑制肾素、醛固酮、ADH的合成和分泌
②舒张血管平滑肌，促进肾脏排水、排钠
③抑制集合管对水钠的重吸收
④舒张入球小动脉，使滤过分数增加，导致GFR↑
3.尿生成调节的生理意义
①在保持机体水平衡中起重要作用
②在保持机体电解质平衡中的作用
③在维持机体酸碱平衡中的作用
六、清除率
1.清除率(C)的概念
两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除（排出）出去，这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数，称为该物质的清除率（C）
公式
2.测定清除率的意义
⑴测定肾小球滤过率(GFR)
前提
用于测定的物质是自由通过滤过膜，且该物质既不被分泌，也不被重吸收。
菊粉
菊粉清除率=GFR=125ml/min
优点：准确；缺点：操作麻烦
内生肌酐
内生肌酐清除率≈GFR
肌酐的清除率=90ml/min
优点：方便；缺点：不够准确。
⑵推测肾小管的功能
肾小管的功能：肾小管对某物质的分泌、重吸收功能；
测定某物质清除率，可推测肾小球的功能。
情况推测
某种物质的清除率Cx＝GFR
该物质既不被重吸收，又不被分泌
某种物质的清除率Cx＜GFR
该物质一定被重吸收（净重吸收）
某种物质的清除率Cx＞GFR
该物质一定被分泌(净分泌)
例
肌酐的清除率C肌酐=90ml/min＜GFR=125ml/min，故肌酐一定被重吸收
⑶测定肾血浆流量
某物质在流经肾脏后，肾静脉中该物质浓度为0，说明该物质被完全清除。
碘锐特
对氨基马尿酸
清除率=肾血浆流量=660ml/min
滤过分数
已知GFR、肾血浆流量，可计算滤过分数=GFR/肾血浆流量=125/660 x 100%=19%
肾血流量
已知肾血浆流量，红细胞压积45%，可计算肾血流量=肾血浆流量/(1-45%)=1200ml/min
⑷自由水清除率
自由水，是无溶质的水；
是用清除率的方法，定量测定肾排水情况的指标。
七、排尿反射
1.正常排尿反射
是一种脊髓反射，但受到脑的高级中枢控制，可有意识的抑制或加强其反射过程。
排尿反射是正反馈
2.排尿反射异常
传入神经受损
无尿意
传出神经受损
有尿意
尿潴留；早期无张力膀胱；后期溢流性尿失禁
高位脊髓受损（脊休克）
恢复之前
尿潴留，无尿意
（膀胱传出神经受损，骶髓受损）
恢复之后
尿失禁，无尿意
（脊休克恢复后）
感觉、随意运动永久丧失
区分：组织液生成的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
腺苷
缺氧时增加
冠脉舒张
肾血管收缩
注意：颈动脉体血供最丰富
(内科)集合管属于肾单位；每个肾含有约100万个肾单位。
