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临床生物化学检测
这是一个关于临床生物化学检测的思维导图，总结了糖代谢检查、酶学检查、电解质检查、血脂测定等。
编辑于2024-04-18 23:10:10- 临床生物化学
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临床生物化学检测
糖代谢检查
空腹血糖（FPG）
诊断糖代谢紊乱最常用和最重要的指标
易受肝脏功能等多种因素影响
参考值:3.9-6.1
临床意义
FPG增高
高血糖症:>7.0
轻度增高:7.0-8.4
中度增高:8.4-10.1
重度增高:＞10.1
空腹血糖受损:6.1-7.0
尿糖阳性:>9.0（肾糖阈）
病因
生理性:餐后1-2小时，高糖饮食，剧烈运动等
病理性:内分泌疾病，甲亢，心梗等
FPG减低
低血糖症:<2.8
病因
生理性:饥饿，长期剧烈运动，妊娠期等
病理性:急性乙醇中毒，胰岛素过多，营养不良等
危急值
FPG＜2.8，或＞25
新生儿:＜1.7
注意事项
全血葡萄糖浓度比血浆或血清低12%-15%
优点
受饮食等外界的刺激因素影响较小，可以比较准确的反映出胰岛β细胞功能。 如果至少2次空腹血糖过高，超过≥7.0，可以肯定是糖尿病
缺点
容易遗漏糖尿病前期患者
口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
检测葡萄糖代谢功能的试验，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病
目的:了解胰岛β细胞功能和机体对血糖的调节能力
目前主要用于新发糖尿病的筛查
参考值
服糖1h后血糖6.7-9.4，峰值＜11.1
2h血糖≤7.8，
3h血糖恢复正常
尿糖均为阴性
耐糖现象:健康人在一次性摄入大量葡萄糖后，由于刺激了胰岛素的分泌，使血糖在短时间（2h）内降至正常水平
糖耐量异常或糖耐量降低
糖耐量受损或减退（IGT）
空腹血糖＜7.0，餐后2h血糖7.8-11.1
空腹血糖受损（IFG) :基础状态下，糖代谢稳态的轻度异常
空腹血糖6.1-7.0，餐后2h血糖＜7.8
糖代谢紊乱时，在一次性摄入一定量葡萄糖后，血糖急剧升高或升高不明显，但短时间内不能降至空腹水平
临床意义
诊断糖尿病
具有糖尿病症状，FPG≥7.0
OGTT 2h血糖≥11.1
有临床症状，随机血糖≥11.1，且伴有尿糖阳性
判断IGT
· FPG<7.0mmol/L, ·2hPG为7.8~11.1mmol/L, ·且血糖到达高峰的时间延长至1h之后， ·血糖恢复正常的时间延长至2~3h以后 ·同时伴有尿糖阳性者。
平坦型糖耐量曲线
FPG降低，口服葡萄糖后血糖上升也不明显，2hPG 仍处于低水平状态。 胰岛B细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、腺垂体功能减 退症等；胃排空延迟、小肠吸收不良等。
储存延迟型糖耐量曲线
口服葡萄糖后血糖急剧升高，提早出现峰值，且大于 11.1mmol/l，而2hPG又低于空腹水平。 常见于胃切除或严重肝损伤。
鉴别低血糖
功能性低血糖
·全部正常，除在2-3h出现低血糖 ·常见于特发性低血糖症。诱发因素多为精神紧张、焦虑、恐惧等，或早餐太细太少。
肝源性低血糖
·FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰高于正常，2h仍处于高水平，尿糖阳性 ·常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等。
OGTT是糖尿病和低血糖症的重要诊断试验。空腹血糖会遗 漏30%~40%的糖尿病患者。
影响因素
·服用某些药物（如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药.阿司匹林）可引起血糖增高，糖耐量减退。 ·感染性疾病、手术都影响OGTT。 ·筛查妊娠糖尿病，应在妊娠24周~28周进行OGTT。
糖化血红蛋白（GHb）
RBC内Hb与糖化合物（葡萄糖、果糖、磷酰葡萄糖）缓慢、 连续的非酶促反应的产物. 其中与葡萄糖结合的组分为HbA1c，含量最高，占60-80%
GHbA1c: 4%-6%; GHbA1:5%-8%
GHbA1c特点
糖化过程缓慢(与RBC的寿命一致)，一旦生成不再解离，直到红 细胞降解。
代谢周期和红细胞寿命基本一致
水平与血糖水平、高血糖持续时间成正比
生成量与血糖浓度成正比
不受每天葡萄糖波动的影响，也不受运动和食物等因素的影响
GHb--可反映近2-3月内血糖的平均综合值，了解糖尿病的控制情况
临床意义
评价糖尿病控制程度
筛检也预测糖尿病
鉴别高血糖
预测微血管并发症
是反应糖尿病控制情况的金指标。
糖化清蛋白（GA）
GA是血液中葡萄糖与血清白蛋白发生非酶糖化反应的产物，白蛋白在体内的半衰期较短，约17—19 d
因此GA可反映患者过去近2~3周内的平均血糖水平。
是血清糖基化白蛋白与血清白蛋白的比值，以%表示。
在临床上用于评价糖尿病短期血糖控制水平及药物疗效等，具有较高的实用价值
临床意义
评价短期糖代谢控制情况。
比GHbA1c灵敏，尤其对DM病人治疗方案调整后的疗效评价
比GHbA1c可能更有临床价值。
辅助鉴别应激性高血糖
联合GHbA1c有助于判断高血糖的持续时间
筛检糖尿病
GA大于等于17.1%可以筛检出大部分未分型的DM。
异常可以做OGTT，尤其是FPB正常的。
胰岛素释放试验（IRT）
在进行OGTT同时检测血清胰岛素变化，了解胰岛B细胞 基础功能状态和储备功能状态，间接了解血糖控制情况。
参考值
空腹胰岛素：10-20mU/L
30-60分钟达高峰值:空腹胰岛素的5-10倍
2小时:小于30mU/L
3小时:恢复至空腹水平
临床意义
主要用于胰岛素瘤的诊断，也可用于糖尿病的辅助诊断和治疗检测。
诊断胰岛素瘤
早期诊断糖尿病：
1型糖尿病：空腹胰岛素明显降低，进糖后释放曲线低平
2型糖尿病：空腹胰岛素可正常、稍高，或减低，进糖后胰岛素延迟释放
.嗜铬细胞瘤、腺垂体功能低下、肾上腺皮质功能不全、影响不良等，胰岛素下降；家族性高胰岛素血症、肥胖、肝损伤、肢端肥大症血清胰岛素增高
C-肽
特点
不被胰岛素酶（肝脏中）灭活，由肾脏排出
半衰期比胰岛素长，难以反映胰岛素的急剧变化
与外源性胰岛素无抗原交叉
其生成量不受外源性胰岛素影响
可真实反映内源性胰岛素水平
参考值
空腹C-肽：0.26-1.3nmol/L（电化学)
C-肽释放试验：口服葡萄糖后30min-1h出现峰值，为空腹 的5-6倍
临床意义
C-肽反应内源性β细胞的功能。 主要用于鉴别低血糖，监测胰岛素瘤术后的恢复情况，糖尿病分型，指导胰岛素用量调整。
β-羟丁酸
来源于游离脂肪酸在肝脏的氧化代谢。
参考区间：0.03~0.30mmol/L（β羟丁酸脱氢酶法)
临床意义
糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断和监测病情变化。
严重酸中毒者，β羟丁酸/乙酰乙酸比值增高16:1
更真实的反映酮症酸中毒的状况。
其他：长期饥饿、营养不良、严重脱水、妊娠高血压综合征、急性乙醇中 毒等，血清β羟丁酸升高
酶学检查
血清铁及其代谢物测定
血清铁测定
血清铁增高
利用障碍
再障、铁粒幼细胞性贫血
释放增多
溶血性贫血
摄入过多
反复输血及铁剂治疗过量
血清铁降低
需铁增加，摄入不足
婴幼儿、青少年，生育妊娠期及哺乳
慢性失血
消化性溃疡、慢性炎症、恶性肿瘤、月经过多
转铁蛋白饱和度临床意义
增高
铁利用障碍：再生障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血
血色病：Tfs＞70%为诊断血色病的可靠指标
减低
缺铁或缺铁性贫血：Tfs＜15%并结合病史即可诊断缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，但较血清铁和总铁结合力灵敏。
慢性感染性贫血
血清铁蛋白（SF）测定
铁蛋白（SF）是铁的贮存形式，其判断是否缺铁或铁负荷过量
临床意义
增高
体内贮存铁释放增加：急性肝细胞损害、坏死性肝炎等
铁蛋白合成增加：炎症、肿瘤、甲状腺功能亢进症
贫血：溶血性贫血、再生障碍性贫血
铁的吸收率增加：血色沉着症、反复输血
减低
体内贮存铁减少：缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良
铁蛋白合成减少：如维生素C缺乏等
血、尿淀粉酶（AMS）测定
增高
急性胰腺炎
血清AMS：发病后2～3小时开始增高，12～24小时达高峰，2～5天后恢复正常。3500U/L应怀疑此病，超过5000U/L即有诊断价值。尿AMS：发病后12～24小时开始增高。
其他胰腺疾病：慢性胰腺炎急性发作、胰腺囊肿等
非胰腺疾病：急性胆囊炎、胃肠穿孔、胆管梗阻等
心肌损伤标志物检查（AMI标志物）
血清肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶
肌酸激酶
CK，存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌。
类型
CK-MM：主要存在于骨骼肌、心肌。
骨骼肌疾病、重症肌无力、肌萎缩等
CK-BB：主要存在于脑组织中。
神经系统疾病，如脑梗死、脑出血等；肿瘤也会增高。
CK-MB：主要存在于心肌中。
临床意义
CK-MB增高
早期诊断AMI
早期诊断AMI的敏感性和特异性明显高于CK。特异性较cTn差、肾衰竭患者浓度增高、因AMI发生后6h内其灵敏度低，故早期诊断价值弱。
判断再发心梗
心梗后3~5d持续升高，或恢复后再次升高，提 示梗死范围扩展或新的心肌梗死发生。
其他心肌损伤：心绞痛、心包炎等
联合检查CK-MB和CK可鉴别骨骼肌损伤和心肌损伤
CK-MB1和CK-MB2增高：灵敏度和特异性高于CK-MB。对诊断溶 栓治疗后是否有冠状动脉再通有价值：MB2/MB1>3.8提示再通。
正常人血清中以CK-MM为主，MB较少， BB含量甚微。
受性别、年龄、种族、生理状态的影响。
适应症
怀疑心肌疾病
心肌梗死，介入疗法有禁忌症的病人，治疗血栓溶解的评价，对心绞 痛病人危险分级，心肌炎
怀疑骨骼肌病变，检测心肌和骨骼肌疾病，检测癌症病人的治疗
临床意义
CK活性增高
诊断AMI：发病3~8h升高，峰值在10~36h，3~4d恢复正常；病程中再次升高，提示再次心梗；发病24hCK应达峰值，如果CK低于参考值的上限，可排除AMI
判断梗死范围：大致。不能判断小范围心梗。
心肌炎和肌肉疾病
溶栓治疗：AMI溶栓治疗后出现再灌注CK活性增高，峰值提前。
其他：甲状腺功能低下、妊娠、手术等
CK减低：长期卧床、甲亢、激素治疗等。
临床意义
急性心肌梗死：AMI早期诊断的敏感指标之一，发病后3～8小时即开始增高。其峰值在10～36个小时，3～4天恢复正常。
各种肌肉疾病，均可引起CK明显增高
CK-MB对 AMI 早期诊断的灵敏度明显高于 CK ， 且具有高度的特异性 ，阳性检出率达 100%
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）测定
cTnT是诊断AMI的确定性标志物
AMI发病后3～6小时开始增高，10～24小时达高峰，10～15天恢复正常
对诊断AMI的特异性优于CK－MB和LDH
cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异
参考值
1.0.02 ~0.13 μg/L。
2.>0.2 μg/L为临界值。
3.>0.5μg/L可以诊断急性心肌梗死。
临床意义
1.诊断AMI：确定性标志物。判断梗死面积。
2.判断微小心肌损伤：不稳定心绞痛所致微小心肌损伤。
3.评估溶栓疗法：溶栓成功，浓度呈双峰。
4.预测血液透析患者心血管事件：增高提示预后不良或 发生猝死的可能性大。
5.用于心肌炎、心绞痛的辅助诊断
肌红蛋白
Mb，一种存在于骨骼肌和心肌中的含氧结合蛋白，正常人 血清中含量极低。
当心肌和骨骼肌损伤时，血中Mb水平升高。
是最早升高的心肌梗死标志物。
缺点：特异性差、窗口期短。
适应症
1.早期诊断AMI和心肌再梗死
2.监测AMI后溶栓治疗的效果
3.评估骨骼肌疾病病程
4.监测肌红蛋白清除率，评估复合性创伤或横纹肌溶解并发肾衰竭的危险
5.监测运动医学的运动训练量
临床意义
1.早期诊断AMI和判断心肌再梗死
胸痛发作2~12h内，如Mb阴性 可排除AMI。因半衰期短，如发生再梗死，血清Mb浓度再次增高。
2.判断AMI病情
3.辅助诊断骨骼肌疾病：外科手术、骨骼肌损伤，休克，肾衰等
脂肪酸结合蛋白
FABP，存在于多种组织中，结合的是清蛋白。有9种亚型。
心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）
是一种特异性大量存在于心肌组织中的可溶性细胞质蛋白，心肌含量比骨骼肌高10倍。
健康人血浆和尿液中H-FABP极低。
临床意义
1.早期诊断AMI和判断心肌再梗死
AMI发病后0.5-3h开始升高，是AMI早期诊断指标之一。
2.其他：骨骼肌损伤、肾衰竭患者也高。
3.H-FABP浓度大于骨骼肌，Mb/H-FABP比值可以鉴别心肌损伤与骨骼肌损伤，<10可能为心肌损伤。
心功能损伤标志物（心衰）
BNP
不受肾功影响 T/2短 能更好反映心衰情况
参考区间：<100ng/L
NT-proBNP
经肾脏代谢T/2长 体外稳定无需样品 预处理
临床意义
心衰的诊断、监测和预后评估
BNP升高对心衰具有极高的诊断价值。临床上，NT－pro－BNP>2000pg/ml，可以确定心衰。治疗有效时，BNP水平可明显下降。
鉴别呼吸困难
BNP在心源性呼吸困难升高，肺源性呼吸困难不升高
指导心力衰竭的治疗
BNP对心室容量敏感，半衰期短，可以用于指导利尿剂及血管扩张剂的临床应用。
电解质检查
血清钾测定
参考值：3.5～5.5mmol/L
临床意义
高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）
排出减少：急性或慢性肾衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症
摄入过多：高钾饮食、输入大量库存血液
细胞内钾外移增多：严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征、代谢性酸中毒等
低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）
摄入不足：长期低钾饮食、禁食。
丢失过多：频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、肾上腺皮质功能亢进症、原发性醛固酮增多症、长期应用排钾利尿剂。
分布异常：大量应用胰岛素等
血清纳测定
参考值 :137～147mmol/L。
临床意义
高钠血症（血钠＞147mmol/L）
摄入过多：输注大量高渗盐水
水分丢失过多：大量出汗、长期腹泻、呕吐
尿排出减少：抗利尿激素分泌过多
低钠血症（血钠＜137mmol/L）
胃肠道失钠
尿排出增多：慢性肾衰竭多尿期、大量应用利尿剂、肾上腺皮质功能减退症
皮肤失钠：大量出汗、大面积烧伤
消耗性低钠：如肺结核、肿瘤等慢性消耗性疾病
血清钙检测
参考值 :2.2～2.7mmol/L。
临床意义
高钙血症（血清钙＞2.7mmol/L）
溶骨作用增强：甲状旁腺功能亢进症、多发性骨髓瘤等
吸收增加：大量应用维生素D
摄入过多：静脉输入钙过多
低钙血症（血清钙＜2.2mmol/L）
成骨作用增强：甲状旁腺功能减退症
摄入不足：长期低钙饮食
吸收减少：维生素D缺乏症、手足搐搦症
肾脏疾病：急性或慢性肾衰、肾病综合征
急性坏死性胰腺炎
血脂测定
血清胆固醇（TC）
参考值
①理想范围：<5.18mmol/L
②边缘增高：5.18~6.19mmol/L
③增高:>6.20mmol/L
易受影响，很难制定统一的参考值。
不特异，不灵敏，只能作为AS的危险因素。
适应证：动脉粥样硬化危险的早期判断；降脂药物治疗的监测
诊断价值：主要用于AS、心肌梗死和冠状动脉栓塞 的危险性评估和调脂治疗效果的检测。
高TC与AS有关，降低和控制血清TC可降低冠心病发病率。
检查胆固醇酯在总胆固醇中的比例，了解肝功能。
主要由肝和肾上腺等自身合成，主要存在于LDL中
临床意义
增高
动脉粥样硬化的危险因素之一，常见于动脉粥样硬化所致的心脑血管疾病。
各种高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、糖尿病等
长期高脂饮食、精神紧张、吸烟、饮酒等。
减低
严重肝脏疾病，如急性重型肝炎、肝硬化等。
甲状腺功能亢进症
严重贫血、营养不良和恶性肿瘤等。
血清脂蛋白测定
乳糜微粒（CM）测定
参考值：阴性
临床意义
1受饮食中TG影响，容易出现乳糜血样。
2脂蛋白酯酶LPL缺乏，血清浑浊
高密度脂蛋白（HDL）测定
HDL：颗粒最小，密度最大，主要由肝脏和小肠合成。
HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏进行再循环或以 胆酸的形式排泄，故有抗动脉粥样硬化作用。
通过HDL中胆固醇（HDL-C）的含量间接反映HDL水平。
绝经前女性HDL水平较高，冠心病患病率较低。
临床意义
HDL－C与TG呈负相关，冠心病发病呈负相关，故HDL－C水平高的个体患冠心病的危险性小。
低密度脂蛋白（LDL）测定
是AS的危险因子之一。
临床意义
增高
判断发生冠心病的危险性，LDL－C是动脉粥样硬化的危险因素之一，LDL－C水平增高与冠心病发病呈正相关；还可见于肥胖症、肾病综合征、甲状腺功能减退症、阻塞性黄疸等。
减低
见于无β－脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、肝硬化和低脂饮食等。
脂蛋白（a）/Lp（a）
参考值：0-300mg/L
是AS和血栓形成的重要独立危险因子。
主要由遗传因素决定，不受性别、饮食和环境的影响。
临床意义
1 AS独立危险因子。
2糖尿病，肾脏疾病，炎症，创伤等也会增高
脂蛋白-X
Lp-X为胆汁淤积时出现的异常脂蛋白。
临床意义
是胆汁淤积的灵敏生化指标；浓度与胆汁淤积程度有关;可鉴别胆汁淤积的类型：肝外性淤积>肝内性淤积、恶性病变>良性阻塞。
对胆汁淤积诊断的特异性和灵敏度均优于总胆红素、 ALP和GGT。
抗AS功能。
血清载脂蛋白测定
ApoA I
可直接反映HDL的水平
Apo-A |水平与冠心病发病呈负相关，是诊断冠心病的一种较灵敏的指标
临床意义
1增高 预测和评价冠心病的危险性，负相关。比HDL更精确。
2降低见于 家族性缺乏症，急性心肌梗死，糖尿病，慢性肝病，脑血管 病等。
ApoB
Apo-B可以直接反映LDL的水平，其增高与动脉粥样硬化、冠 心病呈正相关，是冠心病的危险因素
LDL含量最高，占总ApoB的90%
临床意义
1增高：Apo-B可以直接反映LDL的水平，其增高与动脉粥样硬 化、冠心病呈正相关，是冠心病的危险因素
2 降低：低/无B-脂蛋白血症，恶性肿瘤，甲亢，营养不良
ApoAI/ApoB (1~2)
比值随着年龄增长而降低。
比值高，AS、冠心病、糖尿病、高脂血症等降低。
血清甘油三酯（TG）
是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
与胰岛素抵抗相关，是DM的独立危险因子。
重度增高有助于诊断急性胰腺炎。
参考值：0.56~1.70mmol/L
受生活习惯、饮食、性别和年龄等的影响，个体内及 个体间的波动较大。
浓度变化相关因素：
<1.7mmol/L，与疾病状态无关;
1.7~5.65mmol/L，与外周血管疾病和遗传性高脂蛋白血症有关;
>5.6mmol/L，与胰腺炎的发生有关;
>11.3mmol/L，I、IV型高脂蛋白血症，重度胰腺炎;
>56.5mmol/L，与角膜环、视网膜脂血、肝脾大相关。
临床意义
增高
TG增高是动脉粥样硬化的危睑因素之一，常见于动脉粥样硬化症、冠心病。
原发性高脂血症、肥胖症、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退症、痛风、阻塞性黄疸和高脂饮食等。
减低
见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症、严重肝脏疾病等。
磷脂
参考值：1.3~3.2mmol/L
临床意义
与TC相关，呈平行关系
用于诊断胎儿继发性呼吸窘迫综合征
其他：胆汁淤积、原发性胆汁淤积性肝硬化等也增高
游离脂肪酸
参考区间： 0.4~0.9mmol/L
易受脂代谢、糖代谢和内分泌功能等影响。
临床意义
增高：糖尿病、甲亢、肢端肥大症、库欣病、肥胖等。
降低：甲减、胰岛素瘤、垂体功能减低、艾迪生病等