导图社区 药物化学-抗高血压药物和利尿药
本导图从机制角度出发，对抗高血压药物进行了分类，并举出了一定的药物示例，希望对大家有所帮助！
药物化学甾体类激素药物简介，介绍了肾上腺皮质激素、 基本结构、雌激素及雌激素受体调节剂、雄激素等。
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抗高血压药物和利尿药
交感神经药物
作用于神经末梢的药物
利血平
抑制神经递质再摄取，降低交感神经紧张，引起血管舒张
15，20位上的氢，17位的甲氧基为α构型，16和18位的取代基为β构型
神经节阻断药
与乙酰胆碱受体竞争，切断神经冲动的传导，引起血管舒张，血压下降
美卡拉明
血管扩张药
钾通道调节剂
激活ATP敏感钾通道，松弛血管平滑肌
吡那地尔
三取代胍，药用消旋体，活性贡献以R构型为主
NO供体药物
硝普钠
代谢产生NO，激活血管平滑肌及血小板的鸟苷酸环化酶，使血管扩张
影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素可以将血管紧张素原转化为血管紧张素I
血管紧张素I在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II
最后转变为血管紧张素III，促进醛固酮分泌，抑制排尿
ACE抑制剂
含巯基的抑制剂
卡托普利
命名
易被氧化，生成二硫键，50%-60%以二巯聚合体和卡托普利-半胱氨酸二硫化物形式排泄
舒张外周血管，降低醛固酮分泌，钠离子重吸收，降低血容量
皮肤发疹，味觉障碍
合成
Michael加成
卤化
取代反应
手性拆分
水解
含有双羧基的抑制剂
马来酸依那普利
虽然羧基的螯合作用不如巯基，但是可以避免巯基带来的副作用
含膦酰基的ACE抑制剂
构效关系
所有氨基酸以L构型为佳
N环必须含羧基，可以连接较大疏水基团
羰基α位通常有甲基，模拟丙氨酸也可以被正丁氨基取代
巯基可以替换为为羧基或膦酰基，酯化活性更高。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
咪唑环可被电子等排替换
咪唑环上正丁基取代常见，也可以用丙基和甲氧基替换
咪唑环上4，5位的取代基可以环合成苯环
5位可以是羧基、羟甲基、醚基、烷基链
苯环上接酸性基团，以四氮唑、羧基为佳
氯沙坦
（2-丁基-4-氯-1-[[2'-(1H-四唑-5-基)联苯-4-基]甲基]-1H-咪唑-5-基）甲醇
特异性拮抗AT1受体，阻断了循环和局部组织中血管紧张素Ⅱ导致的血管收缩、交感神经兴奋等效应，持久降压，收缩压和舒张压均下降
被CYP酶代谢，形成活性代谢物，拮抗活性加强10-14倍
分为联苯片段、咪唑片段、四氮唑片段，将联苯片段与咪唑或四氮唑片段先合起来，再连接另一片段
钙通道阻滞剂
1，4-二氢吡啶钙离子拮抗剂
四位以平面芳环为宜，苯环取代基以邻、间位为宜，对位活性可能丧失，取代基可稳定活性构象
3，5位羧酸酯基为宜，两个酯基不同者优于相同者，引入手性
2，6位取代基应为烷烃，多数为双甲基取代
1，4-二氢吡啶环是必须结构，氧化为吡啶或还原双键，作用减弱，NH不被取代可保持最佳活性
硝苯地平
2，6-二甲基-4-（2-硝基苯基）-1，4-二氢吡啶-3，5-二羧酸二甲酯
光降解，将硝基转化为亚硝基，产生有毒产物
被P450酶氧化代谢，代谢物失活，与柚子汁同服，增加体内浓度，因香豆素和黄酮类抑制P450
邻硝基苯甲醛为原料与两分子乙酰乙酸甲酯和过量氨水在甲醇中回流得到
苯硫氮䓬类
地尔硫䓬
两个手性碳，四个异构体，顺d体活性最佳，临床使用该构型
扩血管作用，尤其是大的冠状动脉和侧支循环，治疗各类缺血性心脏病
芳烷基胺类
盐酸维拉帕米
化学稳定性好
生物利用度20%
S-(-)-异构体，肝脏首过效应大
阻滞心脏Ca+通道，降低舒张期自动除极化速率，减慢窦房结冲动发放频率，使房室结传导减慢
作用有剂量依赖性和频率依赖性
利尿药
碳酸酐酶抑制剂
催化二氧化碳和水生成碳酸，解离为质子和碳酸氢根，质子与钠交换，钠被吸收，抑制该酶，减少质子产生，钠排出量升高，产生利尿作用
Na-Cl协转运抑制剂，抑制肾小管节段对NaCl的重吸收
氢氯噻嗪
6-氯-1，1-二氧-3，4-二氢-2H-1,2,4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺
有酸性，对日光稳定，不能强光暴晒
Na-K-2Cl协转运抑制剂
含磺酰胺基结构
呋塞米
苯氧乙酸类
依地尼酸
阻断肾小管上皮钠通道
氨苯蝶啶、阿米洛利
盐皮质激素受体拮抗剂
螺内酯
