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病理学,缺氧,当组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织细胞的代谢、功能和形态结构都可能发生异常变化的病理过程。
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病理生理学--缺氧
缺氧
概念
当组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时, 组织细胞的代谢、功能和形态结构都可能发生异常变化的病理过程。
常用的血氧指标
血氧分压(PO₂)
概念:溶解于血液中的O₂产生的张力。
正常值:PaO₂=13.3kpa(100mmhg)
影响因素:①吸入气PO₂②外呼吸功能
血氧容量(CO₂max)
概念:100mL血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
正常值:20ml/dl
影响因素:血红蛋白质和量
血氧含量(CO₂)
概念:100mL血液中Hb实际的携氧量。
正常值:CaO₂19ml/dl CvO₂14ml/dl
动静脉含量差:19-14=5ml/dl 反映组织摄氧量
差值加大--循环性缺氧
差值减小--组织性缺氧
影响因素:PO₂和CO₂max
血红蛋白饱和度(SO₂)
概念:Hb与氧结合的百分数,≈HbO₂/Hb总≈血氧含量/血氧容量
正常值:SaO₂:95%-98%
取决于PO₂
氧离曲线
概念:表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线,以氧分压(PO2)值为横坐标,相应的血氧饱和度为纵坐标,称为氧解离曲线,或简称氧离曲线。
①当PaO₂<60mmhg,SO₂急剧降低→机体出现严重缺氧→诊断呼吸衰竭
②血液PH↓ 温度↑ CO₂分压↑ 红细胞内2,3-DPG↑
氧离曲线右移,P50加大
Hb与氧亲和力下降,释放氧↑
缺氧的类型
低张性缺氧
原因
①吸入气体分压过低——通风不良,高原
②外呼吸功能障碍——肺通气功能障碍引起肺泡氧分压降低
③先天性心脏病——多见右向左流的先天性心脏病患者
例:房间隔/室间隔缺损伴肺动脉狭窄或肺动脉高压
血氧指标变化:PaO₂↓→CaO₂↓→SaO₂↓
皮肤颜色改变:正常脱氧血红蛋白(hhb)浓度为2.6g/dl , 当hhb≥5g/dl:皮肤黏膜成紫色——发绀
其他异常情况:
重度贫血患者,hhb降到5g/dl以下,不会发绀但严重缺氧
红细胞增多患者,血中hhb>5g/dl,出现发绀,但无缺氧
血液性缺氧
①hb数量↓——贫血性缺氧
②hb质的变化
CO中毒——CO与hb亲和力是氧的210倍
亚硝酸盐中毒(肠源性紫绀)——高铁血红蛋白症
过氯酸盐及磺胺衍生物也可引发高铁血红蛋白症
③hb与O₂亲和力↑
输入大量库存血
碱中毒
hb病(基因突变)
血氧指标变化:CaO₂↓ CO₂max↓ (cao₂-cvo₂)↓
皮肤颜色改变
贫血患者——苍白
CO中毒患者——樱桃红色
肠源性发绀——棕褐色(青石板色)
Hb与O₂亲和力↑——鲜红色
循环性缺氧
原因:血流缓慢减少
全身性:休克,心衰
局部性:缺血,淤血,栓塞
血氧指标变化:cao₂-cvo₂↑
当全身性循环障碍累及肺(左心衰→肺淤血),则合并呼吸性缺氧(低张性缺氧),此时PaO₂、CaO₂、SaO₂都降低
局部缺血性缺氧——苍白
局部淤血性缺氧——暗红色
全身性循环缺氧:心衰→血流缓慢→毛细血管流经时间长→细胞摄O₂多→hhb含量↑→发绀 (氧总量不足——组织缺氧)
组织性缺氧
①线粒体损伤
②某些维生素缺乏(呼吸链合成减少)
③中毒:氰化物中毒
血氧指标变化:cao₂-cvo₂↓,静脉PvO₂,CvO₂,SvO₂都↑
用氧障碍,毛细血管氧含hb升高——患者皮肤呈红色或玫瑰红色
缺氧机体的代偿和代谢
呼吸系统
代偿性反应
呼吸加深加快,肺通气量加大
损伤性反应
①高原性肺水肿
②中枢性呼吸衰竭
循环系统
①交感神经兴奋——心率加快、血流重新分布
②心脑血管扩张——颅内高压,剧烈头痛
①缺氧性肺动脉高压,心肌损伤,心律失常
血液系统
①红细胞和血红蛋白↑
②2,3-DPG,氧曲线右移,亲和力↓——释氧
①血液粘稠