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运动生理学（第三版）重点背诵版
第一章 肌肉活动 重点背诵版思维导图，知识点系统全面，快收藏下来吧，以便考试复习！
编辑于2024-05-22 19:56:01- 运动生理学
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第一章 肌肉活动
第一节 细胞生物电现象
1.刺激、反应与兴奋
刺激
指能够引起机体或者细胞发生反应的环境变化。
反应
指机体或细胞受到刺激后所发生的功能活动的变化。
反应分为： ①是由相对静止变为活动状态，称为兴奋。 ②由活动→相对静止状态，称为抑制。
引起机体产生反应的刺激条件
要具备三个条件：一定的强度、一定的持续时间、一定的强度变化率
①刺激的这三个条件可互相影响，其中一个或两个条件的数值改变时，其他条件的数值也发生相应改变；
②由于电刺激易于控制，可重复使用，且不易损伤组织，所以在生理学研究中被作为常用的刺激；
③当刺激的持续时间和强度变化都固定时，引起组织发生变化的最小刺激强度被称为阈强度或者阈值，这是评定神经肌肉兴奋性的最简易指标。阈强度的刺激，称为阈刺激；＜阈强度的刺激，称为阈下刺激；＞阈强度的刺激，称为阈上刺激。阈刺激、阈上刺激称为有效刺激。
2.兴奋与兴奋性
兴奋
是生物体的器官、组织或细胞受到足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应。如：神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌等。
任何一种刺激，只要达到一定的强度都会引起一些兴奋性高的细胞兴奋，并伴有细胞膜生物电的变化
兴奋性
是指机体受到刺激后发生兴奋的能力或者特性，它是新陈代谢基础上产生的，是机体生命活动的基本特征之一。
3.静息电位的形成机制（K+外流）（外正内负）
静息电位：是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜两侧的电位差，由于这一电位存在于安静细胞膜的两侧，故又称为跨膜静息电位/膜电位。
形成机制
（1）静息电位，主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。细胞膜在安静时，对K+对通透性最大，对Na+和Cl-的通透性很小而A-（大分子有机负离子）几乎不通透。
（2）因此，，K+顺浓度差向膜外扩散，使膜外具有较多的正电荷；膜内的A-虽有随着K+外流的趋势，但由于不能通过膜而被阻留在膜内侧面，使膜内具有较多的负电荷。这就造成了外正内负的极化状态。
（3）由K+外流造成的以膜为界的内负外正的电位差，将成为组织阻止K+外流的力量。随着K+外流的增加，阻止K+外流的电位差也增大。
（4）当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差的这两种力量达到平衡时，将不再有K+的静移动。
此时，膜两侧内负外正的电位差将稳定于某一数值不变，即K+平衡电位，即静息电位。
4.动作电位的形成机制（Na+内流）（外负内正）
动作电位：是指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速、短暂且可向周围扩布的电位波动。
形成机制
（1）上升支：当细胞受到刺激而兴奋时，Na+通道大量开放，膜对Na+的通透性突然增大并迅速超过了对K+的通透性，于是细胞外的Na+顺浓度差和电位差迅速内流，导致膜内电位迅速上升，即膜内负电位快速消失并转为正电位。 可见，动作电位的上升支，主要是由细胞外Na+内流造成。
（2）下降支：当去极化达到峰值时，Na+通道迅速失活关闭。此时膜对K+的通透性增大，于是膜内K+顺浓度差和电位差向外扩散，使膜内电位迅速下降直至复极化到静息电位水平。形成了动作电位的下降支。 可见，动作电位的下降支主要是由细胞内K+外流引起的。
（3）复极化：此时膜对K+的通透性恢复正常，Na+通道失活状态解除，并回复到可激活状态。Na泵激活，讲进入膜内的Na泵出细胞，并将扩散到膜外的K+泵入细胞，从而恢复静息电位时细胞内外离子分布，以维持细胞的正常兴奋性。
5.动作电位的特点
（1）有全或无现象
单一神经或肌细胞的动作电位，如果刺激达不到阈值，则不会产生动作电位；一旦刺激达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激刺激的强弱或传导距离的远近而发生变化。
（2）有绝对不应期
由于有绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。
6.动作电位在神经纤维上传导的特征
（1）生理完整性
神经传导，首先要求神经纤维在机构和生理功能上的完整性。如果神经纤维局部结构或功能发生改变，神经传导则中断。
（2）双向传导性
刺激神经纤维上任意一点，所产生的神经冲动均可沿神经纤维两侧方向传导，这是因为局部电流可向两侧传导的缘故。
（3）不衰减和相对不疲劳性
在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因传导距离的增大而减弱，也不因刺激作用时间的延长而改变。
（4）绝缘性
在神经干内包含许多神经纤维，而神经传导各行其道互不干扰，绝缘性主要由于髓鞘的存在。
第二节 肌肉收缩的原理
1.肌肉的微细结构
肌肉是由成束排列的肌细胞组成，肌细胞又称肌纤维，是肌肉组织和功能的基本单位。每条肌纤维外面被肌膜包裹，肌膜相当于细胞膜。肌膜内有肌浆和多个细胞核。肌纤维的肌浆十分丰富，含有大量的线粒体、糖原和脂滴外，还充满与肌纤维平行的肌原纤维和复杂的肌管系统。
（1）肌原纤维的结构
①肌原纤维呈长纤维状，纵贯于肌纤维全长，直径约1～2μm。在显微镜下可见每条肌原纤维全长都呈现有规律的明暗交替，分别称为明带和暗带。
②在平行排列的各肌原纤维之间，明带和暗带又分布于同一水平上，致使肌原纤维呈现横纹，故骨骼肌又被称为横纹肌。
③在肌原纤维上，暗带长度比较固定，中间有一个透明带，为H区，其中间有条横向暗线称M线；明带长度可变，其中央有条横向暗线，为Z线。两条相邻Z线间的一段肌原纤维为肌小节，它包括中间的暗带和两侧各½的明带。
④肌小节又是更微细的平行排列的粗肌丝和细肌丝组成的。肌丝及其支持结构是肌原纤维的结构基础。
（2）肌管系统的结构
肌管系统是指包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状节，有功能不同的两组独立的管道系统组成。包括：
①横管系统（T管）
横管（T管），走向和肌原纤维相垂直。它是由肌膜向细胞内凹入而成，凹入位置与各Z线水平，横穿于肌原纤维中各肌节之间，呈环状环绕每条肌原纤维，同一水平的横管间相互沟通，横管内腔与细胞外液相通，其作用是：将细胞兴奋时出现在细胞膜上的电位变化传入细胞内。
②纵管系统（L管）
纵管（L管），走向于肌原纤维平行。纵管包绕每个肌小节，在近横管时管腔膨大成终池。每一横管与两侧的终池形成所谓的三联管结构。纵管和终池是Ca2+的储存库，在肌肉活动时实现Ga2+的储存、释放与再积聚。三联管是把细胞膜的电变化和肌细胞的收缩过程耦联起来的关键部位。
2.肌肉收缩与舒张过程
（1）兴奋在神经——肌肉接点的传递
神经-肌肉接点 是实现兴奋由运动神经传到肌肉的装置。
①神经-肌肉接点结构：类似于突触，包括：
a.突触前膜：为神经轴突的增厚部分，其轴浆中含有大量内含乙酰胆碱（ACH）的囊泡。
b.突触后膜：指与之相对应的肌细胞部分（运动终板），此处的肌膜形成大量褶皱以加大接触面积。运动终板上有大量的乙酰胆碱受体，可与乙酰胆碱发生特异性结合。此外，终板膜上还有大量的胆碱酯酶，可水解乙酰胆碱使其失活。
c.突触间隙：与细胞外液沟通，是轴突末梢和终板膜的间隔部分。
②兴奋在神经-肌肉接点处的传递过程
a.当运动神经兴奋时，神经冲动→沿运动神经纤维→传至轴突末梢→并刺激突触前膜。突触前膜去极化→使膜上的Ca2+通道开放→细胞外液的Ca2+进入突触前膜→触发轴浆中的囊泡向突触前膜内侧面靠近。
b.当囊泡与突触前膜融合，其所含的乙酰胆碱释放到突触间隙，并迅速与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，引起突触后膜上NA+和Cl-通透性变化→除极化→形成终板电位。 终板电位通过局部电流作用，使临近肌细胞去极化产生动作电位，实现了兴奋由运动神经传递给肌肉。
c.由于突触间隙中和终板膜上有大量的胆碱酯酶，在其作用下，每次冲动从轴突中释放的乙酰胆碱可在2ms内全部水解失活。维持了神经-肌肉接点下次的正常传递功能。
③传递特点
①化学传递：神经和肌肉之间的兴奋传递，是通过化学递质乙酰胆碱进行的。
②单向传递：兴奋只能由神经传递给肌肉，不能相反。
③传递节律：兴奋的传递节律是1对1的，即一次神经纤维的兴奋，就对应着引起一次肌肉的兴奋。
④时间延搁：因为兴奋的传递需要经历化学递质的释放、扩散和作用多个环节，因而传递速度有所减缓。
⑤高敏感性：易受化学和其他环境因素的影响，易疲劳
肌肉的收缩是运动神经以冲动的方式传来刺激引起的。运动神经纤维→在到达所支配的骨骼肌时→发出分支→形成末端膨大的神经末梢。神经末梢在与肌纤维接触前→失去髓鞘→以裸露末梢嵌入肌膜上→被称为：终板膜在凹陷中形成所谓神经-肌肉接点。
（2）肌肉的兴奋——收缩耦联
肌细胞的兴奋过程是以膜的电位变化为特征的；肌细胞的收缩过程是以肌纤维的机械变化为基础。它们有着不同的生理机制，肌肉收缩时需要某种中介过程把两者联系起来，即，肌肉的兴奋-收缩耦联。
主要步骤：
①电兴奋→通过横管系统→传递到肌细胞深处。
②三联管结构处的信息传递
③肌浆网中Ca2+释放入肌浆，及，Ca2+由包浆向肌浆网的再积聚。 Ca2+被认为是肌细胞 兴奋-收缩耦联的媒介物。
（3）肌肉的收缩与舒张过程
①肌细胞兴奋→动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高→Ca2+与细肌丝上肌钙蛋白结合→引起肌钙蛋白分子构型变化→影响原肌球蛋白分子构型改变→原肌球蛋白滑入肌动蛋白双螺旋结构底部→肌动蛋白与横桥结合的活动位点暴露。
②横桥与肌动蛋白结合→形成肌动球蛋白→激活横桥上ATP酶活性→在Mg2+的作用下，ATP分解释放能量→引起横桥头部向粗肌丝中心方向摆动→牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度变化时→横桥头部与肌动蛋白解脱，并恢复原垂直位置→横桥又与下一个肌动蛋白位点结合。 重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中Ca2+浓度不下降，横桥循环运动将持续进行，将细肌丝拖向粗肌丝中央，致使肌小节缩短，于是肌肉收缩。
③当刺激中止后→终板膜对Ca2+通透性降低→Ca2+的释放停止→肌浆膜上的钙泵迅速回收Ca2+ →肌浆中Ca2+浓度下降→钙与肌钙蛋白解离→肌钙蛋白恢复原有构型→原肌球蛋白恢复原有构型→肌动蛋白上与横桥结合位点隐藏→横桥与肌动蛋白解离→粗细肌丝退回原来位置，肌小节恢复原长→肌肉舒张。
从分子水平上分析，肌肉收缩实际上是构成粗肌丝的肌球蛋白和构成细肌丝的肌动蛋白相互作用的结果。细肌丝中的原肌球蛋白和肌钙蛋白起着控制作用。
第三节：肌肉收缩的形式与力学特征
1.肌肉的收缩形式
肌肉收缩表现为产生张力或者长度变化。依据肌肉收缩的张力和长度变化，运动生理学降级肉肉划分为三类：
（1）缩短收缩
指肌肉收缩时产生的张力＞外加的阻力，肌肉缩短，牵引骨杠杆做向心运动的一种收缩形式。肌肉起始点互相靠近，又称为向心收缩。肌肉进行缩短收缩时，因负荷移动方向与肌肉用力方向一致，肌肉做正功。
依据整个关节运动范围，肌肉张力与负荷的关系，缩短收缩又分为以下两类：
①非等动收缩（等张收缩）
指肌肉克服恒定负荷的一种收缩形式。 由于不用关节角度杠杆得益不同和受长度变化的影响，在整个关节移动范围内肌肉收缩产生的张力和所遇负荷阻力是不等同的，收缩的速度也不相同。 在非等动收缩中，所能举起的最大重量只能是张力最小的关节角度所能承受的最大负荷，用非等动收缩发展力量，只有关节力量最弱点能得到最大锻炼。
②等动收缩
是指通过专门的等动练习器械来实现的，使肌肉产生的张力在整个关节范围内能始终与负荷等同，肌肉能以恒定的速度或等同的强度收缩。 自由泳的手臂划水动作就是等动收缩。 在做最大等动收缩时，肌肉产生的张力再整个关节活动范围都是其能力的100％，因而采用等动收缩发展力量，可使整个关节活动范围都得到最大锻炼。
（2）拉长收缩
指肌肉收缩时产生的张力＜外加的阻力，肌肉积极收缩但仍被拉长，肌肉起始点相离，又称为离心收缩。因负荷移动方向与肌肉收缩产生张力方向相反，肌肉做负功。
运动实践中，拉长收缩常与缩短收缩形成所谓的牵张-缩短环节。即在进行缩短收缩钱，先进行拉长收缩，即可在接下来的缩短收缩中，产生更大的力量或者输出功率。
（3）等长收缩
指肌肉收缩时产生的张力＝外力时，肌肉积极收缩但长度不变的一种收缩形式。等长收缩时，负荷未产生位移，从物理学角度认识，肌肉未做外功，但仍消耗很多能量。
等长收缩是肌肉静力性工作的基础，在人体运动中，对运动环节固定、支持和保持身体某种姿势起重要作用。
2.肌肉收缩的力学特征
（1）肌肉收缩的——张力与速度的关系
当肌肉在后负荷条件下进行收缩，最初肌肉因遇到阻力无法缩短，只表现为张力的增加；当肌肉张力增大到＞外力时，肌肉开始以一定的速度开始缩短，负荷被移动。
后负荷：指肌肉开始时才遇到的复合或阻力
①表现
后负荷越大↑，肌肉产生张力也越大↑，肌肉开始缩短时间就越晚↓，缩短的初速度就越小↓；反之亦然。在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与速度大致呈反比关系，即：
a.当后负荷↑增加到某一数值时，张力可达到最大值，但收缩速度为0，肌肉只能做等长收缩；
b.当后负荷＝0时，张力在理论上为0，肌肉收缩速度达到最大；
c.根据肌肉收缩 张力-速度关系提示： 要获得较大速度↑，负荷必须↓相应减少； 要克服较大阻力，即产生较大张力时↑，收缩速度必须↓减慢。
②原因
肌肉收缩的张力-速度关系是由肌肉的性质决定的。 肌肉张力和收缩速度是由两组独立的机制所控制：肌肉张力大小→活化的横桥数目；收缩速度则→横桥上分解释放能量的速率。 当后负荷增大时，使更多的横桥活化，即产生更大肌肉收缩张力，同时抑制了ATP酶的水解，降低释放能量速率，即收缩速度减慢。
（2）肌肉收缩的——长度与张力关系
①表现
若在肌肉收缩前加于肌肉一定负荷（前负荷），是肌肉收缩前就处于被拉长状态，即改变初始长度。 实验表明，最初增大肌肉初长度↑，肌肉收缩时产生张力也↑增加；但，当肌肉初长度增加超过某一长度时，张力反而减小。 得：适宜初长度时，肌肉收缩产生张力最大。
②原因
长度-张力关系可用肌肉收缩的肌丝滑行理论加以解释：
a.当肌肉初长度处于最适宜长度时，细肌丝和粗肌丝处于最理想的重叠状态，起作用的横桥数目最多，故表现出收缩张力最大。
b.当肌肉初长度拉的过长，粗、细肌丝趋向分离，起作用的横桥数目↓减少，肌肉张力↓也下降；
c.当肌肉过于缩短时，细肌丝中心端在肌小节中央交错，起作用的横桥数目更少，肌肉张力迅速下降。
（3）肌肉的做功、功率和机械效率
①肌肉的做功
W（功）＝F（力）· s（距离）· cosΘ（Θ为F 和 s 之间夹角）
肌肉在做非等长收缩时做了功，在做等长收缩时物体没有发生位移，因此未做外功。 肌肉做工时克服的阻力＝肌肉的内阻力+外阻力，因此，肌肉做功分为外功和内功。
②肌肉收缩的功率（肌肉收缩的爆发力）
物理学中把单位时间内所做的功，称为功率，即 P（功率）＝W（功）/t（时间）＝F（力）· V（速度） 在运动技术中，通常把力与速度的乘机称为肌肉收缩的爆发力。
③肌肉收缩的机械效率
肌肉收缩所消耗的能量，被转化为功和热。 在等长收缩时，机械功＝0，即其生化反应所释放的能量全部转换为热量散发。 在非等长收缩时，能量的一部分消耗于做功上，另一部分转化为热能散发，所以，肌肉收缩消耗的总能量＝做功所消耗的能+所产生的热能。 肌肉收缩的机械效率＝完成的机械功+消耗的能量的比值（↑）
第四节：肌纤维类型与运动能力
1.骨骼肌纤维类型的划分
根据骨骼肌的形态、结构、功能特征，可将其划分为：
（1）根据 收缩速度的差异，将骨骼肌划分为： 慢肌和快肌
（2）根据 肌纤维的收缩和代谢特征，分为：慢缩强氧化型、快缩强酵解型、快缩强氧化酵解型
（3）根据肌原纤维ATP酶在不同PH染色剂中颜色程度的差异，可分为：Ⅰ型Ⅱ型，以及Ⅱa型、Ⅱb型和Ⅱc型三种亚型。
2.不同类型肌纤维的分布
人类同一块肌肉中，既有快肌纤维也有慢肌纤维。 不同肌纤维在同一块肌肉中所占的数量百分比，称为纤维类型百分构成。
（1）功能上：
以维持身体姿势或紧张性工作为主的肌肉中：慢肌百分组成↑较高。例：人类的比目鱼肌慢肌占89%；
以快速相位性工作为主的肌肉：快肌的百分组成较高，例：肱三头肌中快肌占55%。
（2）在年龄上：
一般认为，青少年时期，肌纤维百分组成无年龄差异。
20～29岁以后，随着年龄↑增加，快肌↓减少，慢肌↑相应增加
（3）在遗传上：
研究表明，肌纤维的百分组成很大程度上取决于遗传。 对单卵双生子和双卵双生子肌纤维类型百分组成进行统计分析，男性遗传度为99.5%，女性为92.2%
（4）性别上：
对于性别的影响，还未取得一致意见。有人认为，没有性别差异；有人通过双生子股外侧肌研究认为，女性慢肌百分组成＜低于男性，男女性别间慢肌百分组成为55.9%对49.1%。
3.骨骼肌纤维的形态特征
（1）结构特征
①Ⅱ型肌纤维（快肌）的肌浆网，比Ⅰ型发达，故Ⅱ型肌浆网的摄Ca2+能力＞Ⅰ型，从而加快了Ⅱ型肌纤维的反应速度
②Ⅱ型肌纤维中肌原纤维含量＞Ⅰ型，从而使Ⅱ型收缩时可产生更大的收缩力。
③Ⅰ型肌纤维（慢肌）中的线粒体数量和直径＞Ⅱ型肌纤维
④Ⅰ型肌纤维周围的毛细血管分布，比Ⅱ型多，故Ⅰ型肌纤维的血液供应比Ⅱ型好
（2）神经支配
大A运动神经元，支配Ⅱ型肌纤维，其轴突较粗，神经冲动传导较快； 小a运动神经元支配Ⅰ型肌纤维，其轴突较细，神经传导较慢。
其中，一个大A运动神经元+其所支配的快肌纤维→称“快运动单位”； 一个小a运动神经元+其所支配的慢肌纤维→“慢运动单位”
（3）肌纤维面积
取决于肌纤维直径，还受年龄、训练水平、肌纤维类型影响。
4.骨骼肌纤维的代谢特征
（1）代谢底物
慢肌中：三酰甘油含量＞快肌； 不同类型肌纤维极其亚型间，肌糖原含量无明显差异
（2）代谢酶活性
快肌：参与无氧代谢活动的酶活性＞慢肌； 例：快肌Ca2+激活的肌球蛋白ATP酶活性、肌激酶活性、乳酸脱氢酶活性，都高于慢肌。
相反，慢肌中：参与有氧氧化过程的酶活性＞快肌， 例：慢肌纤维琥珀酸脱氢酶、柠檬酸合成酶的活性都高于快肌。
5.骨骼肌纤维的生理特征
（1）收缩速度
收缩速度通常以肌肉收缩达到最大等长收缩力的时间来表示。
肌肉中，快肌↑占比高的人，其收缩速度↑也较快。 主要原因：快肌受冲动传导速度快的Ⅱ型运动神经元控制，其肌浆网释放和回收钙离子能力更强，肌原纤维ATP酶活性高，无氧代谢能力强等因素有关。
（2）收缩力量
取决于 肌肉横截面积，并受肌纤维类型影响。肌肉中 快肌占比高的人，其收缩力量也大。
原因：支配慢肌的小a运动神经元的兴奋阈值低，用较低强度的刺激即可使其兴奋，并激活其所支配的慢肌进行收缩，产生较小的张力；支配快肌的大A运动神经元兴奋阈值高，要用高强度的刺激才能使其兴奋，并激活所支配的快肌收缩，产生较大的张力。
（3）抗疲劳性
①快运动单位：单收缩张力大，收缩速度快，但易疲劳
②慢运动单位：单收缩张力小，收缩速度慢，抗疲劳性高。
6.运动单位的募集及特征
含义：指运动过程中不同类型的运动单位参与活动的次序和程度
特征：
（1）募集单位的数量 ：肌肉收缩产生的张力越小，募集的运动单位数量就少；产生张力大，则募集的运动单位数量就多，这是运动单位募集的大小原则。
（2）不同类型的肌纤维募集顺序： 低强度运动：Ⅰ型肌纤维优先被募集；运动强度增大，Ⅱa被动员参加活动。 最大强度运动：Ⅱb型成为主要活动纤维。
以上不同类型纤维，随运动强度而表现出来的募集模式，称为肌纤维类型的选择性募集/顺序性募集。
（3）长时间大强度运动：运动初期，以Ⅰ型和Ⅱa型肌纤维的活动为主，随着运动时间的增加或肌糖原消耗的增加，Ⅱb型也被动员参加活动。
7.运动员肌纤维类型
（1）参加短时间、剧烈运动项目，如：短跑、举重等项目的运动员，肌肉中快肌百分比明显占优。
（2）参加耐力性项目，如马拉松、长跑等项目的运动员，肌肉中慢肌占比优
（3）对 有氧无氧能力需求均较高的中跑运动员和自行车运动员，其两类纤维的分布接近相等。
运动员的肌纤维百分构成不是决定运动成绩的唯一因素，因为，优异的运动成绩，最终是由运动员的体能、技能和心理因素来决定的。
8.运动训练对骨骼肌纤维的影响
（1）运动训练对 骨骼肌纤维类型百分构成的影响：
有两种不同的观点： ①人体中的快、慢肌的百分构成是生来固定的，不论力量耐力锻炼都无法使其发生互变。上述优秀运动员之所以具有对应的，对本专项有利的肌纤维百分构成是自然选择的结果。
②训练——适应观点：长期系统训练可导致肌肉的结构和功能产生适应，从而使肌纤维百分构成发生改变
（2）对肌纤维面积的影响
经常进行运动训练，可使骨骼肌组织壮大，肌肉功能得以改善。
肌肉组织壮大的原因：与 肌纤维增粗和肌原纤维数量增多等因素有关。肌纤维增粗的作用更为明显。
耐力训练对慢肌纤维面积通常无明显影响，甚至有减少面积的趋势，长跑运动员体内的慢肌相对面积比快肌增大。
（3）对肌纤维代谢特征的影响
①对肌纤维有氧能力的影响
耐力训练→可使肌纤维中的线粒体数目和体积↑增加，线粒体中 琥珀脱氢酶、细胞色素C酶等酶的活性增加→使肌纤维中的有氧氧化能力↑提高。
②对肌纤维无氧能力的影响
力量训练→使肌纤维中肌原纤维含量增多，肌浆网增粗，肌激酶、乳酸脱氢酶的活性增大→使肌纤维中的无氧能力↑提高
③运动训练对肌纤维影响的专一性
如：以上肢活动为主的划船运动员-→臀部慢肌相对面积＞腿部； 上下肢并用的游泳运动员，其腿和臀部慢肌相对面积差异不大； 无训练者 腿部 琥珀脱氢酶（慢肌 有氧 耐力性）活性＞臂肌， 而 自行车运动员 腿肌琥珀脱氢酶活性明显＞臂肌；而划船运动员 臂肌琥珀脱氢酶活性＞腿肌。
9.运动时肌纤维的动员
由于不同肌纤维的生理特性和代谢功能不同，不同强度运动时不同的肌纤维募集次序和程度是不同的。
实验表明，在进行低强度或低负荷运动时，优先使用慢肌纤维， 随着强度的增加或者负荷的加大，快A和快B纤维依次被募集， 当强度或负荷最大时，快A和快B纤维募集的百分比大于慢肌纤维。
第五节：肌电图
1.肌电信号的引导和记录
肌电图的检测主要是利用肌电图仪，：一般由 放大器、显示和记录装置、记录电极等组成。 常规的记录电极是通过 针电极/表面电极 进行的。
2.肌电图的应用
（1）分析技术动作，评价肌肉力量及肌肉活动的协调性
通过肌电图记录 肌肉运动时的放点情况，了解完成该运动的主要肌群的程度和次序，直接为体育教学与训练提供依据。
训练水平高的运动员，肌肉进行爆发式用力时，往往表现同步放电现象；而无训练者常表现为异步放电。 肌电活动的协调变化和功能改变正是神经肌肉功能水平提高的表现。
（2）测定肌肉疲劳
一般情况下，随着运动肌疲劳的发现和发展，表面肌信号的某些指标会出现相应性变化，以此来判定肌肉功能状况，探讨疲劳产生机理。
（3）预测肌纤维类型
sEMG信号是一定范围内，肌纤维活动的总和。 利用sEMG预测骨骼肌纤维类型的基本理论依据：抗阻负荷过程中，某些表面肌电信号特征（主要为MPF），与Ⅰ型（慢）纤维比例呈线性负相关，或与Ⅱ型（快）纤维比例呈线性正相关。 大多数学者的研究结论为：快肌（Ⅱ型）纤维成分↑高者，MPF较高↑，疲劳时↓明显；而慢（Ⅰ型）肌纤维成分高者下降不明显