病理学知识汇总

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应即为炎症。下图讲述了炎症的概述、基本病理变化、炎症的局部反应和全身反应、慢性炎症、急性炎症。

炎症

• 急性炎症
  • 起病急、病程短、数日——数周 目的是吧白细胞和血浆蛋白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清楚致炎因子 主要特点：是以血管反应为中心的渗出性变化
  • 具体过程
    • 渗出
      • 血液动力学改变
        • 致炎因子刺激 神经反射和炎症介质→细动脉短暂痉挛收缩 神经轴突反射或炎症介质→血管扩张和血流加速、血流量增多 炎症介质→血管进一步扩张，血流变慢，停滞 →血管通透性曾高，液体和白细胞渗出
        • 病理改变
          • 1、细动脉短暂收缩 2、血管扩张和血流加速 3、血流速度减慢
        • 血流动力学改变的速度取决于致炎因子的种类和严重程度
          • 极轻度刺激：血流加快的时间仅仅持续10-15分钟，然后逐渐恢复正常 轻度刺激：血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞 较重刺激：可在15-30分钟内出现血流停滞 严重损伤：仅在几分钟内发生血流停滞
      • 血管通透性增加
        • 是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因
        • 具体表现
          • 1、内皮细胞收缩，内皮细胞骨架重建使其连接缝隙扩大 2、内皮细胞穿胞作用增强 3、内皮细胞损伤 4、新生毛细血管比的通透性高
      • 液体渗出
        • 血液中的液体成分（含蛋白质）通过细动脉和毛细血管壁达到血管外的过程
        • 渗出的液体称为渗出液 渗出液聚集在组织间隙内称炎性水肿 聚集在浆膜腔内称为炎性积液
        • 机理：血管壁通透性升高；组织渗透压升高；血管内流体静压力升高
        • 作用
          • 渗出液的防御作用：稀释毒素，减轻损伤 带来营养物质，带走炎区代谢产物 含有抗体、补体等，有利于消灭病原微生物 渗出的纤维蛋白聚集成纤维蛋白网，阻止细菌扩散，利于白细胞捕获与吞噬。纤维素网架利于修复 抗原成分被带到局部淋巴结，刺激机体发生体液和细胞免疫反应
          • 渗出液的有害作用：压迫作用（心包积液压迫心脏）；阻塞作用（肺气体交换） 纤维素机化，造成组织黏连和硬化，如心包黏连，胸膜黏连等 炎性水肿
      • 血管反应
      • 白细胞渗出
        • 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程
        • 渗出的白细胞称炎细胞；炎细胞聚集于炎区组织的现象称为炎细胞浸润（炎性浸润）
        • 功能
          • 吞噬消灭病原体，降解坏死组织和异己抗原，同时释放炎症介质、酶，介导组织损伤。 白细胞渗出构成炎症反应的主要防御环节，是炎症反应最重要的特征，作用具有两面性
        • 步骤
          • 一个主动、复杂、连续的过程
          • 炎症时局部血流缓慢→白细胞边集、滚动→白细胞粘附→白细胞游走→向炎区游走（趋化作用）→吞噬消灭病原菌（吞噬作用等）
          • 白细胞粘附——白细胞粘附于内皮细胞是白细胞从血管中游出的前提 白细胞游出——白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程（主动）。白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出。 机制：趋化因子的趋化作用 具有选择性、时向性（先游出中性粒细胞，后单核细胞。原因是白细胞的寿命长短不一，炎症不同阶段所激活的化学趋化因子不同）。 趋化作用——白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子具有特异型，是通过与白细胞表面的特异性G蛋白偶联受体相结合而发挥作用的
        • 白细胞在局部的作用
          • 吞噬作用：吞噬过程：识别和附着→吞入→杀伤和降解 免疫作用：淋巴细胞和浆细胞：体液免疫和细胞免疫 吞噬细胞：吞噬、处理、传递抗原 组织损伤作用：向细胞外释放产物（溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯），可引起内皮细胞核组织损伤，加重原始致炎因子的损伤作用；吞噬细胞可产生组织损伤因子
        • 白细胞反应
  • 炎症细胞及炎症介质
    • 炎症细胞的种类和功能
      • 中性粒细胞
        • 急性炎症、炎症早期、化脓性炎症 作用：吞噬作用、含有丰富溶酶体（溶解、消灭病菌，使坏死组织溶解、液化、吸收排出）、释放炎症介质
      • 单核细胞和巨噬细胞
        • 急性炎症后期、慢性炎症、肉芽肿性炎、病毒、寄生虫感染 作用：强大吞噬作用（吞噬大的病原体，异物和组织碎片）、分泌和释放多种酶和炎症介质，启动组织修复参与瘢痕形成和组织纤维化、参与免疫反应（吞噬并处理抗原，把抗原信息传递给免疫活性细胞）
      • 淋巴细胞和浆细胞
        • 慢性炎症、病毒感染等 作用：参与免疫反应，产生抗体和淋巴因子。
      • 嗜酸性粒细胞
        • 寄生虫变和变态反应
      • 嗜碱性粒细胞及肥大细胞
        • 变态反应性炎症 嗜碱性粒细胞来自血液，肥大细胞分布于全身结缔组织和血管周围。胞浆内含嗜碱性异染颗粒，参与免疫反应 一般HE染色不易看到
    • 炎症介质
      • 参与或引起炎症反应的某些化学活性物质
      • 来源
        • 细胞释放（内源性）
          • 以颗粒形式存在于细胞内，需要时释放到胞外，或重新合成
          • 血管活性胺：组胺、5-羟色胺（5-HT）。组胺主要存在与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内； 5-HT主要存在于血小板。均储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症时最先释放 花生四烯酸（AA）代谢产物：前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）、脂氧素（LX）。参与炎症和凝血反应。 白细胞产物：活性氧代谢产物（氧自由基）溶酶体成分 细胞因子：主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与炎症反应和免疫反应 血小板激活因子（PAF）：由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞产生 一氧化氮 神经肽：P物质。肺和胃肠道的神经纤维分泌较多的神经肽
        • 体液中产生
          • 1、激肽系统：缓激肽。使细动脉扩张，血管通透性增加，支气管平滑肌收缩，并引起疼痛。 2、补体系统：C3、C5。扩张血管和增加血管通透性，趋化白细胞，杀伤细菌等 3、凝血系统/纤维蛋白溶解系统：XII因子，凝血酶，纤维蛋白降解产物等
      • 作用
        • 血管扩张：组胺、前列腺素、NO 增加通透性：组胺和5-HT、C3a和C5a、血小板激活因子（PAF）、缓激肽、P物质 趋化作用、白细胞渗出和激活：细胞因子、化学趋化因子、C3a和C5a 发热：前列腺素、细胞因子 疼痛：前列腺素、缓激肽、P物质 组织损伤：白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
        • 作用机制：大多数炎症介质通过与靶细胞表面受体结合，少数有直接的酶活性，或介导出氧代谢产物来损伤组织 作用于靶细胞产生次级炎症介质，放大或抵消原初级炎症介质的作用 一种炎症介质作用于一个或多种靶细胞，对不同的细胞和组织产生不同作用 被激活或分泌到细胞外后，寿命短暂，很快衰变、降解，或被拮抗因子抑制或清除
  • 病理学类型
    • 变质性炎症
      • 是以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生比较轻微的炎症 病因：重症感染、中毒、变态反应等 常见于心、肝、脑等实质性器官 一般呈急性经过，几天-1月
    • 渗出性炎症
      • 以渗出为主要特征的炎症漫长有一定程度的变质，而增生性改变比较轻微
      • 浆液性炎
        • 特征：浆液渗出。渗出的液体主要来自血浆，或浆膜的间皮细胞分泌
        • 好发部位及表现
          • 1、黏膜：浆液性卡他 2、疏松结缔组织：炎性水肿 3、皮肤：水泡 4、滑膜：关节腔积液 5、浆膜：炎性积液
        • 一般较轻，易于消退，可转变为其他类型的渗出性炎
      • 纤维素性炎
        • 特征：大量纤维蛋白原渗出
        • 好发部位及表现
          • 1、黏膜：形成灰白色膜状物，称‘伪膜’，称伪膜性炎。（喉白喉） 2、浆膜：机化性粘连。（心包膜：渗出的纤维素在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，绒毛心） 3、肺：实变
        • 渗出的纤维素较少：可被纤维蛋白酶降解，恢复正常 渗出的纤维素较多，中性粒细胞较少或组织内抗胰蛋白酶含量过多：纤维素不能被完全溶解吸收→机化→形成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎时的肺肉质变
      • 化脓性炎
        • 特征：渗出中性粒细胞，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
        • 条件：1、大量中性粒细胞浸润 2、组织坏死液化 脓液：在化脓过程中所形成的脓性渗出物。 性状：肉眼—浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，质浓稠或稀薄。 组成：脓细胞、中性粒细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液
        • 病因：多由化脓菌引起，或某些化学物质和机体坏死组织引起无菌性化脓
        • 病理类型
          • 脓肿
            • 器官或组织内局部性化脓性炎
            • 特征：局部组织坏死溶解液化，形成充满脓液的腔
            • 原因：金黄色葡萄球菌，产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，构成纤维蛋白屏障使病变较局限
            • 好发部位：皮下和内脏 疥：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿 痈：多个疥的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿，需切开引流
            • 脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成 形成过程：化脓菌感染，产生毒素→局部组织坏死，大量中性粒细胞浸润→中性粒细胞崩解，坏死组织溶解液化→形成含有脓液的腔→周围肉芽组织增生包绕形成脓肿膜
            • 结局：小脓肿：吸收愈合 大脓肿：切开引流促进愈合，切忌挤压排脓；经久不愈形成厚壁慢性脓肿，需手术。 扩大→溃破：向管腔或自然管道突破→窦道或瘘管 在皮肤黏膜→溃疡 侵入血道→脓毒败血症
          • 蜂窝织炎
            • 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
            • 特征：（中性白细胞弥漫浸润）中性粒细胞弥漫性浸润组织间隙，原有组织不同程度坏死，呈蜂窝状，与周围分界不清，易扩散。
            • 病因：溶血性链球菌。分泌透明质酸酶（分解基质中透明质酸）和链激酶（溶解纤维素）
            • 好发部位：皮下疏松结缔组织、肌肉、阑尾
          • 表面化脓和积脓
            • 表面化脓：发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎症 积脓：脓液在浆膜腔或管腔内积存
            • 特征：脓液主要向黏膜或浆膜表面渗出，深部组织没有明显炎细胞浸润
      • 出血性炎
        • 指炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
        • 常见于流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫等
        • 可单独存在，也可与其他炎症混合存在
    • 增生性炎
      • 以组织细胞增生为主要特征，而变质、渗出轻微的炎症 一般呈慢性炎症，但少数呈急性经过，属急性炎症
• 慢性炎症
  • 起病缓慢，病程长，数月——数年 病变常以增生变化为主，变质渗出较轻，浸润的炎细胞以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，伴成纤维细胞、血管内皮细胞增生 可由急性炎症迁延而来 慢性炎症急性发作（急性活动），有较多中性粒细胞浸润
  • 原因：病原微生物持续存在、长期刺激、自身免疫
  • 类型
    • 一般慢性炎症
      • （慢性非特异性增生性炎）
      • 病变特点
        • 增生为主的修复反应 病灶内成纤维细胞、血管内皮细胞增生，同时伴被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生（代替和修复损伤组织） 浸润的炎细胞：淋巴细胞，浆细胞，单核细胞 炎性组织结构破坏 有时可形成炎性息肉和炎性假瘤
        • 炎性息肉：在致炎因子长期刺激下，局部黏膜上皮，腺体及肉芽组织增生，形成突出于黏膜表面的肿物，常以纤细的蒂与黏膜相连
    • 肉芽肿性炎
      • （慢性特异性增生性炎）以肉芽肿形成为基本特点的炎症
      • 特征：炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿），是一种特殊类型的慢性炎症。 巨噬细胞衍生的细胞包括：上皮样细胞，泡沫细胞和多核巨细胞（又可以衍生成郎罕氏巨细胞和异物巨细胞）
      • 常见类型及原因
        • 感染性肉芽肿：形态结构多具有一定的特异性。病因-①细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。格兰阴性杆菌引起猫抓病。②螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒。③真菌和寄生虫感染：组织包浆菌，新型隐球菌和血吸虫感染等。 异物性肉芽肿 原因不明的肉芽肿：结节病肉芽肿
      • 组成成分：上皮样细胞和多核巨细胞 多核巨细胞的细胞核数目可达几十个甚至上百个 结核结节中的多核巨细胞又称为郎汗斯巨细胞，其细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富 结合肉芽肿：中心常为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见郎汉斯巨细胞掺杂在其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围可见纤维结缔组织包绕
• 炎症的局部反应和全身反应
  • 局部表现
    • 局部血管扩张、充血所致：局部发红 局部血管通透性增高、液体和细胞成分渗出所致：局部肿胀 动脉性充血、血流加快、代谢旺盛：发热 渗出物压迫以及炎症介质作用于感觉神经末梢所致等、原因很多：疼痛 功能障碍
  • 全身反应
    • 外源性（细菌等）和内源性（下丘脑的体温调节等）制热源共同作用：发热 末梢血白细胞计数增加 单核吞噬细胞系统的细胞增生 实质器官病变
    • 血液中白细胞的变化，反应患者的机体防御功能和感染程度 （感染程度较重，抵抗力较强）幼稚白细胞增多——核左移 （感染程度重，抵抗力较弱）衰老白细胞增多——核右移
• 基本病理变化 （炎症的共性）
  • 组织损伤——变质
    • 炎症局部组织发生的变性和坏死
    • 组织细胞的变性、坏死在炎症过程称为炎症的变质性改变（基本病变之一），但它并非炎症所特有，在其他病理过程中也可以见到。
    • 原因
      • 1、致炎因子的直接作用，干扰破坏细胞代谢 2、局部血液循环障碍，组织缺氧 3、炎症反应产物，酶释放或激活、炎症介质
    • 形态变化
      • 细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等：实质细胞
      • 玻璃样变、黏液样变、纤维素样坏死等：间质细胞
  • 血管反应——渗出
    • 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质及细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、黏液表面的过程。
    • 渗出为炎症最具特征性的变化，渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用
    • 渗出液的产生是由于血管通透性增高和白细胞主动游出血管所致 渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称炎性渗出物
    • 急性炎症反应的特征是以血管反应为中心的渗出性变化，包括： ·血流动力学改变（炎性充血） ·血管壁通透性升高（炎性渗出） ·白细胞游出和聚集（炎细胞浸润）
  • 组织增生——增生
    • 炎区局部组织细胞的再生和增值，称炎性增生
    • 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞被覆上皮、腺上皮或实质细胞：成分
    • 防御反应、可以限制炎症的蔓延，促进受损组织的再生修复：意义
  • 每一种不同炎症性疾病或炎症过程的不同阶段，炎症的表现有所不同 急性炎症、炎症早期——以变质、渗出为主 慢性炎症、炎症后期——以增生为主 变质是反应损伤的一面，而渗出、增生是反应抗损伤的一面
• 概述
  • 具有血管系统的活体组织对损伤因子（致病因子、致炎因子）的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理过程
  • 条件
    • 只有当生物进化到具有血管时，才能发生以血管反应为中心环节，同时又保留了吞噬和清除功能的复杂而完善的炎症反应
  • 本质
    • 是机体的一种防御反应，是以活体组织的血管反应为中心环节
  • 原因
    • 凡能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症 物理性因子、化学性因子、生物性因子（感染）、组织坏死、变态反应、异物
    • 致炎因子对炎症的发生发展是重要的，但并不是影响的唯一因素，炎症能否发生，炎症反应的性质、强弱除与致炎因子有关外，还与机体的机能状态密切相关。 炎症反应取决于致炎因子和机体反应性两方面综合作用。
  • 分类
    • 例如：心肌炎、肝炎、肾炎等或肾小球肾炎、肾盂肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎等：根据累及的器官
    • 轻度炎症、中度炎症、重度炎症：根据炎症病变的程度
    • 是以组织、细胞的变性坏死为主，而渗出和增生比较轻微的炎症： 变质性炎、：根据炎症的基本病变性质 （根于渗出物的主要成分和病变特点：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等）：渗出性炎 增生性炎
    • 持续时间长，一般以增生性病变为主，其浸润的炎症细胞主要为淋巴细胞和单核细胞：慢性炎症：根据炎症持续的时间反应迅速， 持续时间短，通常以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞，：急性炎症 有时也可以表现为变质性炎（急性肝炎）或增生性病变（伤寒）为主
  • 结局
    • 1、痊愈：完全痊愈，不完全痊愈 2、迁延不愈，转为慢性：抵抗力增强，病因清除，仍可痊愈 抵抗力下降，急性发作，病变加重
    • 蔓延扩散
      • 沿组织间隙，自然管道向周围组织器官扩散，使炎症范围扩大：局部蔓延
      • 淋巴管扩散
      • 细菌由局部病灶入血，但无全身中毒症状，血液中可查到细菌：菌血症—血道扩散 细菌的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，引起全身中毒症状：毒血症 细菌入血未被清除，而且还大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒和病理变化：败血症 由化脓菌引起的败血症进一步发展，细菌随血流到达全身，在肺，肾，肝，脑等处，发生多发性脓肿：脓毒败血症
• 炎症是具有血管系统活体组织对局部组织损伤的防御反应