导图社区 血液循环
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血液循环
心动周期
心脏每跳动一次（收缩和舒张一次），构成心脏的一个机械活动周期
左心室为例
收缩期
等容收缩期
室内压上升最快，末：动脉压min
房室瓣关闭S1——标志心室肌开始收缩
快速射血期：末：室内压max，动脉压max
减慢射血期：逆压力梯度进入主动脉，室内压<动脉压
舒张期
等容舒张期
室内压下降最快
动脉瓣关闭S2——标记心室肌开始舒张
快速充盈期：末：室内压min
S3
减慢充盈期
心房收缩期：占心室回血的25%
S4：听到即异常
专题——心动周期与循环系统
瓣膜病
见143表格
额外心音举例
变异的S3/第3心音奔马律/舒张早期奔马律
心衰，扩心病（心室壁僵硬，顺应性下降）
增强的S4/S4奔马律/舒张晚期奔马律
高血压，主动脉瓣狭窄
后负荷↑→左心室向心性肥大→心房能力需要增强→S4↑
房颤
心率特点
心律绝对不齐
S1强弱不等
脉搏短促
疾病特点
心输出量↓
心房失去有效收缩→心室丢失25%的血
大多心率快→舒张期↓→回心血量↓
血栓形成——凝血系统激活
治疗
转复（恢复有效收缩）：胺碘酮等
控制心率：β-R拮抗剂，维拉帕米，强心苷等
抗凝：华法林
房颤听不到S4，心输出量至少比正常减少25%
房颤导致二尖瓣狭窄的舒张晚期杂音可消失
为什么不讨论二狭的S4奔马律
二狭最常见的心律失常是房颤，房颤最常见的病因是二狭
S1和S4都在心尖听
心脏泵血
心搏出量
一侧心室在一次搏动时射出的血液量，约60-80ml
搏出量=心室舒张末期溶剂-心室收缩末期容积
影响因素
前负荷——心室舒张末期容积
一定范围内前负荷↑ →心肌收缩力↑ →搏出量↑ 异长自身调节（Frank-Starling）
心肌伸展性小
心肌长度-张力曲线无明显降支
影响前负荷的因素
回心血量
心肌纤维化或肥厚→心室顺应性↓（更僵硬）→回心血量↓
心室顺应性↓
同样压力下相应的容积↓
同样的容积相应的压力↑
压力-容积曲线左上方偏移
后负荷
后负荷↑ →等容收缩期室内压峰值↑，等容收缩期延长，收缩速度和程度↓→搏出量↓
代偿
心室收缩末期容积↑ →前负荷↑ →搏出量↑（异长调节）
心肌收缩能力↑ →搏出量↑（等长调节）
搏出量回升
心肌收缩能力（内在特性）
心肌收缩能力↑→搏出量↑（等长调节）
高血压→左心室肥厚（肌原纤维肥大）
活化横桥数目↑
儿茶酚胺→胞质Ca2+↑
茶碱→肌钙蛋白对Ca2+敏感性↑
甲状腺激素→横桥ATP酶活性↑
易错点
心肌肥厚
心肌收缩能力↑
顺应性↓
对比异长调节与等长调节见148
心输出量
心输出量=搏出量*心率（一侧心室）
搏出量↑→心输出量↑
一定范围心率↑ →心输出量↑ 心率>180→充盈期↓→搏出量和心输出量↓
心指数=心输出量/体表面积——评价不同个体
射血分数
射血分数=搏出量/前负荷
正常值55%-65%
扩心病
心室功能减退→搏出量↓
心室腔异常扩大→前负荷↑
射血分数↓
无症状心衰（心衰早期/心功能不全）
心室舒张末期容积↑→异长调节（F-S机制）→搏出量正常
射血分数=搏出量/心室舒张末期容积 ↓
射血分数比搏出量更敏感反应心泵功能减退
心功能评价
从心室压力变化评价：心导管是评价心室功能的金标准（有创方法）
从心室容积变化评价：超声心动图是评价心室功能的首选、最常用方法
评价左心室收缩功能：左室射血分数LVEF<40%可诊断为收缩性新功能不全
评价左心室舒张功能（见P150）
充盈速度：快速充盈期（e波）>心房收缩期（a波）>减慢充盈期
正常e/a>1
舒张功能障碍：e波↓，a波↑——e/a<1
从心室压力和容积变化评价
心脏做功
左，右心室的心搏出量、心输出量基本相同，但肺动脉压仅为主动脉压的1/6，因此右心室的做功量只有左心室的1/6
心脏做功适合评价动脉血压不同的个体（高血压患者心脏做功量明显升高）；
评价同一个体动脉血压改变的前后
心室压力-容积环（见P150）
血压
专题：血管小结
弹性储器血管
主动脉，肺动脉主干及其发出的最大分支
分配血管
中动脉
动脉粥样硬化对人体危害最大的类型是中动脉
毛细血管前阻力血管
微动脉（主要）
最重要的阻力血管（血流阻力很大）
微循环的总阀门
受交感神经调节
血流经时血压下降幅度最大
调节器官血流量最重要
微动脉收缩→器官血流量↓，毛细血管血压↓，组织液↓，淋巴回流↓ 动-静脉氧分压差值↑
小动脉
交换血管
真毛细血管
毛细血管后阻力血管
较大的微静脉
短路血管
参与体温调节
容量血管
静脉系统（可容纳60-70%的血量）
微循环与冠脉循环
子主题
专题：儿茶酚胺（CA)、乙酰胆碱、维拉帕米对新机电生理的影响
儿茶酚胺CA
四正效应
增强收缩力
CA促进工作细胞平台期ICa-L→Ca2+内流↑→胞质Ca2+浓度↑→活化的横桥数目↑
增强传导性
CA促进慢反应细胞0期ICa-L→0期去极化速度和幅度↑
增快心率（自律性↑）
CA促进窦房结4期ICa-T和If→4期自动去极化速度↑
增快舒张速度
CA使受磷蛋白磷酸化→Ca泵对Ca2+亲和力↑→回收Ca2+加快
乙酰胆碱Ach
四负效应
减弱收缩力
抑制工作细胞平台期ICa-L
促进IK-Ach（主要在心房肌）
平台期缩短，平台期Ca2+内流
减慢传导性
Ach抑制慢反应细胞0期ICa-L→0期去极化速度和幅度↓
减慢心率（自律性↓）
Ach抑制窦房结4期ICa-T和If
Ach促进IK-Ach→最大复极电位超极化→与TP距离变远
4期自动去极化速度↓
减低兴奋性
Ach促进IK-Ach→膜电位和TP距离变远
维拉帕米（异博定）
减弱收缩力（负性肌力作用）
维拉帕米抑制工作细胞平台期ICa-L→平台期Ca2+内流↓
减慢传导性（负性传导作用）
维拉帕米抑制慢反应细胞0期ICa-L→0期去极化速度和幅度↓
减慢心率（负性频率作用）
维拉帕米阻断IK（类似E-4031）
心肌生理特性
兴奋性
心室肌兴奋性变化
时期
有效不应期
绝对不应期
局部反应期
任何刺激都不能产生动作电位 从动作电位产生持续到复极化至-60mv
相对不应期
新生动作电位较静息时0期“弱”“短”
超长期
膜电位和阈电位的距离近，兴奋性高
动作电位时程（APD）与有效不应期（ERP）的关系
IA奎尼丁：延长有效不应期>延长APD
IB利多卡因：缩短有效不应期<缩短APD
ERP/APD ↑ （ERP相对延长）
分析兴奋性——膜电位与阈电位的距离
距离远——兴奋性↓
距离近——兴奋性↑；过近——兴奋性↓（去极化阻滞）
对比
骨骼肌——浓度差
轻度低钾血症：兴奋性↓ 严重低钾血症：兴奋性↓ 轻度高钾血症：兴奋性↑ 高度高钾血症：兴奋性↓（去极化阻滞）
心室肌
轻度低钾血症：兴奋性↑（GK↓）（通透性） 严重低钾血症：兴奋性↓（去极化阻滞） 轻度高钾血症：兴奋性↑（浓度差） 高度高钾血症：兴奋性↓（去极化阻滞）
传导性
心脏的传导系统
窦房结→结间束→房室交界（房室结区）→房室束（希氏束）→左右束支→浦肯野纤维
特点
传导最快
浦肯野纤维（0期去极化速度和幅度最快）
传导最慢
房室结（房室延搁：避免心房心室同时收缩，进而利于心脏回血和射血）
分析传导性
0期自动去极化的速度和幅度↑ → 传导性↑（最主要）
膜电位水平：膜电位↓ →0期去极化的速度和幅度↓ →传导性↓
动作电位去极化幅度看Na离子或Ca离子的平衡电位与静息电位的差距
邻旁未兴奋细胞的兴奋性
结构
心肌细胞直径↑ （直径小）
心肌细胞间的闰盘结构↑ （缝隙连接）
心肌细胞分化程度↑
传导性↑
自律性——自律细胞
即自动兴奋的频率
自律性大小：窦房结（100次/分，由于迷走神经的影响表现为70次/分）>房室结>浦肯野纤维
分析自律性
4期自动去极化速度（最主要）
最大复极电位与阈电位的距离：最大复极电位↓ →与阈电位距离更近→自律性↑
E-4031——IK阻断剂，→最大复极电位↓ →自律性↑
为什么窦房结的自律性最高就可以让潜在起搏点无法表现出自律性？
抢先占领（夺获）——在4期去极化使就被窦房结传来的刺激再次进行去极化
超速驱动压抑
突然发生窦性停搏时
III度房室传导阻滞
起搏器——停时需缓慢
什么时候潜在起搏点的自律性体现出来
窦房结病变或窦房结传导阻滞（逸搏）
窦房结没问题，其他的频率↑（早搏）
室性早搏
在心室肌有效不应期之后
下一次窦房结兴奋传来之前
心室肌受到有效刺激
期前兴奋/期前收缩
在期前兴奋后，若窦房结传来的兴奋恰好落在期前兴奋的有效不应期，则窦房结的兴奋作废——因此早搏会有较长的心室舒张
收缩性——工作细胞
工作细胞的收缩特点
全或无：闰盘结构使之成为功能合胞体
单收缩：平台期→有效不应期延长
依赖细胞外Ca2+
分析收缩性
平台期Ca2+内流的速度或量 ↑ →胞质Ca2+ ↑ →活化的横桥数目↑ →心肌收缩能力↑（收缩性↑）→搏出量↑（等长调节）
心肌电活动和特性
心室肌细胞电活动
静息电位
机制：K+外流（主要），Na+内流，钠泵
钾通道是IK1（内向整流钾通道——膜去极化后K+内流）非门控
IK1阻断剂：钡
0期
机制
INa（快Na通道介导的Na+内流
去极化达到-70mv时大量激活（阈电位）
INa阻断剂
河豚毒——对神经细胞敏感性高
I类抗快速性心律失常药
抑制 INa→阈电位抬高→兴奋性↓
IA类：奎尼丁
IB类：利多卡因
IC类：普罗帕酮——显著减慢0期Vmax——0期去极化速度和幅度↓→传导性↓ 适合室上性快速型心律失常
0期区分快反应细胞与慢反应细胞
快反应细胞
心室肌，心房肌，浦肯野纤维
0期由快钠通道介导（INa）→去极化速度，幅度大→传导性快
慢反应细胞
窦房结，房室结
0期由慢钙通道介导（ICa-L）→去极化速度，幅度小→传导性慢
1期
机制：瞬时外向电流（Ito）—K+外流
Ito阻断剂：氨基吡啶
2期（平台期）
平台期是心室肌细胞和神经细胞，骨骼肌细胞动作电位的最大区别
K+外流
IK（延迟整流/延迟激活）——利于形成3期
IK1（内向整流）——平台期形成的关键之一
Ca2+内流（ICa-L）——缓慢而持久的内流是平台期形成的关键之一
阻断剂
ICa-L阻断剂：维拉帕米(CCB)
IK阻断剂：III类抗快速型心率失常药（胺碘酮等），四乙胺，E-4031
平台期使心室肌细胞动作电位时程（ABD）明显延长→不应期明显变长（持续整个收缩期和舒张早期）→心室肌几乎均为“单收缩”→利于心脏回血与射血
3期（复极化）
IK（延迟整流）——随时间逐渐加强
IK1（内向整流）——当复极化至-60mv时，IK1加速3期终末复极化
4期
Na泵
钙泵
Na-Ca交换
4期区分工作细胞与自律细胞
工作细胞
心室肌，心房肌
无4期自动去极化
作用：心脏收缩
自律细胞
窦房结，浦肯野纤维等
有4期自动去极化
构成心脏特殊传导系统
窦房结P细胞电活动
过程
最大复极电位 -70mv→窦房结的 IK1 不发达
ICa-L ，阈电位：-40mv
3期
4期自动去极化
窦房结4期自动去极化速度最快（自律性最高）
IK
K+外流逐渐减少（主要机制），3期复极化至 -50mv 时 IK 开始 ↓
If
Na+内流逐渐增大，复极化至-60mv开始 ↑，超极化到 -100mv ↑↑↑
ICa-T
Ca2+内流逐渐 ↑，4期去极化至-50mv时 ↑↑↑
L型慢钙通道（多数）
部位（例）
肌膜，T管模
心肌快反应细胞2期（平台期）
心肌慢反应细胞0期
消化道平滑肌细胞0期
大量激活时阈电位：去极化至-40mv
CCB（维拉帕米等）
T型快钙通道
部位（例）：窦房结4期自动去极化
大量激活时阈电位：自动去极化至-50mv
镍Ni2+
浦肯野纤维电活动
最大复极电位：>-90mv （IK1发达）
INa，且0期去极化速度和幅度最大（传导最快）
1期的Ito较心室肌更明显
2期平台期时程最长
3期K+外流
IK逐渐减少
If ↑ （主要机制）
4期自动去极化速度最慢（自律性最低）
