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肠道病毒
肠道病毒(enetrovirus)是指经消化道感染和传播、能在肠道中复制、并引起人类相关疾病的胃肠道感染病毒(gastrointestinalinfection virus)。肠道病毒虽然主要经消化道传播和感染，但引起的主要疾病却在肠道外，包括脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、心肌炎、手足口病等多种疾病
共同特性
1. 形态结构
小球形
20面体立体对称
病毒基因组
单正股RNA
有感染性
无包膜
2. 培养特性
在宿主细胞浆中增殖、迅速引起细胞病变
3. 抵抗力
较强，耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃ 30min灭活，对uv、干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关）。
4. 传播途径
粪口途径传播，对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾病。
分类
肠道病毒属
脊髓灰质炎病毒1—31型
脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV )是脊髓灰质炎(poliom yelitis )的病原体，ICTV将其归属于丙种肠道病毒(EV-C,参见表26-1)。 脊髓灰质炎病毒 主要侵犯脊髓前角运动神经元，导致急性弛缓性肢体 麻痹(acute flaccid paralysis,AFP), 病人以儿童多见，故亦称小儿麻痹症(infantile paralysis )。脊髓灰质炎病毒分为I 、II、III三个血清型(PVI-3),各型间没有交叉免疫反应，但85%左右的脊髓灰质炎病人均由I型病毒引起。 通过相应疫苗接种可有效地预防脊髓灰质炎发生，WHO已将脊髓灰质炎列为第二个在全球消灭的病毒感染性疾病
类型
Polio virus是脊髓灰质炎的病原体
脊髓前角运动神经元细胞受损致急性弛缓性肢体麻痹多见下肢，病人小儿多见，故俗称小儿麻痹
分3个血清型I（85%）、II、III，以I型多见。各型间没有交叉免疫反应
生物学性状
形态结构
小球形病毒
直径27—30nm
核酸
单股正链RNA
培养特性
猴肾、人胚肾或人羊膜细胞培养
细胞浆内迅速增殖
细胞病变
抵抗力
敏感
各种氧化剂
紫外线
干燥
热
抵抗
污水、粪便中存活数月
不易被胃酸或胆汁灭活
耐乙醚、酒精，
致病性
传染源
脊髓灰质炎病人或无症状带毒者
传播途径
粪口途径
致病机制
病毒以上呼吸道和肠道粘膜为侵入门户进入人体先在局部淋巴结和肠淋巴结中增殖，90%的人病程到此为止，是隐性感染，症状轻微或无症状。，
约5%的感染者病毒释放入血，形成第一次病毒血症，然后在全身淋巴组织增值，再次释放入血，形成第二次病毒血症，病程到此为止为顿挫感染，患者会会出现呼吸道和消化道的症状
1-2%的人病毒侵入中枢神经系统，破坏脊髓前角运动细胞等神经组织，引起无菌性脑膜炎或非麻痹型脊髓灰质炎，出现颈背强直，肌痉挛等症状
只有0.1%-0.2%可出现最严重的结局。包括暂时性肢体麻痹，永久性迟缓性肢体麻痹，下肢麻痹多见。极少数病人发展成为延髓麻痹
免疫性
可获得牢固的型特异性免疫
主要以体液免疫的中和抗体为主
黏膜局部的sIgA可阻止PV在咽喉部、肠道内的吸附，阻断病毒经粪便排出
血清中和抗体（Igm,IgG）可阻断PV侵入中枢神经系统 抗PV的IgG抗体可经胎盘由母亲传给胎儿，故6个月以内的婴儿较少发生PV
防治原则
一般预防
隔离患者，切断传播途径
特异性预防
人工主动免疫
灭活脊髓灰质炎疫苗IPV和口服脊髓灰质炎减毒活疫苗OPV
OPV口服免疫类似自然感染，既产生抗体，又刺激肠道局部产生sIgA可以阻止野毒株在肠道的增殖和人群中流行。
2个月龄开始连服3次OPV，4岁时加强一次
人工被动免疫
尚未根除原因
仍有野毒株存在
90%的人为隐形感染
成为传染源
无疫苗接种
难以彻底消灭野毒株
相关麻痹型脊髓灰质炎疫苗
柯萨奇病毒A、B两组、埃可病毒
柯萨奇病毒(coxsack virus, CV)是 1948年从纽约州C oxsackie镇临床诊断为脊髓灰质炎的患儿粪便中分离到的一组病毒，分属于甲、乙、丙种肠道病毒(EV-A、 B、 C, 参见表 26-1)。埃可病毒(echovirus)亦称人肠道致细胞病变孤儿病毒(e nte ric cytopathoge nic human orphan virus, ECHO) , 现归属千乙种肠道病毒(EV-B , 参见表 26-1)。柯萨奇病毒和埃可病毒的形态、生物学性状以及感染过程、免疫特性等均与脊髓灰质炎病毒相似。
根据CV对乳鼠的致病特点和对细胞培养的敏感性不同，分为AB 组
致病特点：
主要在肠道内增值，却很少引起肠道疾病，同一病毒可引起不同的临床疾病，不同的肠道病毒又可以引起相同的临床疾病
引起的疾病
心肌炎和扩张型心肌炎：CVB是病毒性心肌炎常见的病原体。（柯埃）病毒性心肌炎散发流行于成人和儿童，但新生儿患病毒性心肌炎死亡率高。
临床特点：先有发热感冒，恶心呕吐症状，后出现心脏病的症状
手足口病HFMD：CVA16和EV71。（柯埃肠道71）因EV17曾引起多次大流行，其重症率和病死率均高于CVA16
临床特点：好发于6个月—3岁的儿童，手足臀部皮肤的皮疹和口舌黏膜水疱疹，可伴有发热，夏秋季
菌性脑膜炎：由CVB和CVA7 CVA9引起（脊柯埃肠道）
临床特点：脑炎和轻瘫有关。先出现发热，头痛全身不适症状，后出现颈项强直和脑膜刺激症状
疱疹性咽峡炎：由CVA2-6,8,10型引起（柯），夏秋季，病人多为1-7岁儿童
流行性胸痛：主要CVB引起（柯埃） 突发性发热和单侧胸痛，胸部X 片检查无异常
眼病
急性结膜炎：CVA24引起（柯）
急性出血性结膜炎：EV70（肠道70）
临床特点：结膜充血和水肿，分泌物增多，结膜下出血
感染后，可刺激机体产生型特异性的保护抗体，形成针对同型病毒的持久免疫力
新型肠道病毒68—71型
EV70
传播途径：粪口途径
致病特点：不能感染肠道粘膜细胞，但可以直接感染眼结膜
引起的疾病： 急性出血性结膜炎（红眼病）
EV71
传染源：病人和无症状带毒者
传播途径：粪口途径，呼吸道飞沫或直接接触
致病特点：二次毒血症，多为隐性感染，有症状的显性感染者多为6个月-5岁的婴幼儿
疾病
小儿重症手足口病（急性传染病）
临床特点：人表现为发热，1-2天后在手足唇口腔粘膜臀部出出现皮疹或疱疹
疱疹性咽峡炎，无菌性脑膜炎
固有免疫和适应性免疫中的体液免疫和细胞免疫
机体被EV71感染后，可以诱生抗-VP1的特异性中 抗体
急性胃肠炎病毒属
急性胃肠炎病毒(acutegastroenteritis vims)是指经消化道感染和传播、主要引起急性肠道内感染 性疾病的胃肠道感染病毒，也是人类食源性疾病(foodbornedisease)的主要病原体。急性胃肠炎病毒 包括轮状病毒、杯状病毒、星状病毒和肠道腺病毒（表27-1)。这些病毒虽然基因组各异，并分别属于不同的病毒科，但它们所致的急性胃肠炎的临床表现却很相似，均以腹泻和呕吐症状为主。不同的急 性胃肠炎病毒感染的流行方式明显不同，大致分为两类：一类是引起5岁以内的小儿腹泻，另一类是 引起与年龄无关的暴发流行。
分为A-G七个组
A-C组引起人类和动物腹泻
D-G组只引起动物腹泻
属于呼肠病毒科
A组轮状病毒是引起婴幼儿重症腹泻最重要病原体，可导致死亡。B组轮状病毒引起成人腹泻
球形，二十面体对称，内外双层衣壳， 无包膜，病毒外形酷似车轮状，故得名。
A组轮状病毒
传播途径：粪口，呼吸道
致病机制：小肠上皮细胞微绒毛萎缩/脱落和细胞溶解死亡
婴幼儿严重胃肠炎-“秋季腹泻”
临床特点：水样腹泻，发热，腹痛，呕吐，最终导致脱水，酸中毒。轮状病毒感染多为自限性
B组轮状病毒
主要感染者：15-45岁青壮年
成人病毒性腹泻
临床特点：黄水样腹泻，腹胀，恶心，呕吐
补充总结
尿道炎——由大肠杆菌逆行感染所致
病毒性心肌炎：柯（科）B（比）得了心肌炎
手足口病：柯萨奇A16和肠道71—————重症手足口病：肠道71（九版教材P245，247
轮状病毒——蛋花汤样粪便，秋季腹泻
柯萨奇B组病毒——病毒性心肌炎和心包炎，无菌性脑膜炎
柯萨奇A组病毒——疱疹性咽峡炎，急性结膜炎，手足口病，无菌性脑膜炎
