导图社区 动物生理学
- 45
- 0
- 0
- 举报
动物生理学
期末复习完整版，动物生理学是生物科学的一个分支，专门研究健康动物正常生命活动规律的科学。包括各种动物体及其各个组成部分的功能，以及这些功能表现的物理和化学本质。
编辑于2024-09-27 15:27:00
- 相似推荐
- 大纲
动物生理学
第一章、绪论
第一节、动物生理学研究的对象、任务和方法
研究的对象
动物生理学概念
研究的任务
研究的方法
第二节、机体与内环境
体液
内环境的稳态及生理意义
稳态的意义
第三节、动物生理功能的调节
神经调节
体液调节
自身调节
定义
特点
相对于神经，体液调节范围小，灵敏度低
如肾血流量的调节
第四节、机体生理功能的控制系统
非自动控制系统
开环系统，单方向
无反馈信息
反馈控制系统
闭环系统
负反馈控制系统
概念
举例
生理意义
维持系统的稳定和内环境的稳态
正反馈控制系统
概念
举例
生理意义
促使某一生理活动的快速进行
前馈控制系统
意义
使机体的调节过程不至于出现大的波动和反应滞后现象
总结
第二章、细胞的基本功能
第一节、细胞膜的结构特点和物质转运功能
细胞膜的结构特点
脂质双分子层
磷脂
功能
细胞膜的基本骨架
液态
构成细胞膜与外界的屏障
意义
细胞可以承受相当大的张力和外形改变而不破裂；使膜结构有时发生一些较小的断裂，也可以自动融合而修复，仍保持膜的完整性
蛋白质
特点（P15）
分子大小不同
形态不同
功能不同
镶嵌在膜上的深浅不同
功能
物质转运（通道蛋白，载体蛋白，离子泵）
传递信息（受体）
免疫标志（抗原、抗体）
糖类
形成糖蛋白或糖脂
一般带负电（红细胞密度比血浆大，却能在血浆中不沉底）
功能
免疫标志
信息传递
细胞膜的特性
流动性
生理意义
是保证细胞正常生理功能的必要条件
不对称性
生理意义
脂质、蛋白质、糖类在膜上分布的不对称性，是细胞膜的功能呈现不对称性和方向性
细胞膜的物质跨膜运输
简单扩散
概念
某些脂溶性物质从膜高浓度侧扩散到低浓度测的过程
影响因素、
膜两侧分子的浓度差
细胞膜对该物质的通透性
特点
脂溶性物质
顺浓度梯度
不消耗能量
异化扩散
概念
非脂溶性物质或脂溶性差的物质，在蛋白质的作用下顺浓度梯度运输的过程
特点
顺浓度差
不消耗能量
膜蛋白参与
分类
以载体为中介的异化扩散或载体运输
特点
高度结构特异性
饱和现象
竞争性抑制
以通道为中介的异化扩散或通道运输
特点
选择性通透某些物质
无饱和现象
通道有开放和关闭两种不同的机能状态，决定能否引起扩散
主动转运
分类
原发性
直接利用ATP水解产生的能量进行离子的跨膜运输
继发性
能量不是直接来自ATP的水解，而是来自膜外的高势能Na离子，依赖于钠泵的活动（葡萄糖的转运）
概念
通过本身的耗能过程，将某些物质从低浓度运往高浓度的过程
特点
耗能
载体蛋白
逆电位梯度或化学浓度
钠泵
本质：
纳-钾依赖式酶
激活
细胞内钠离子增加或细胞外钾离子增加
作用
泵入钾，泵出钠，保持膜外高钠膜内高钾的分布
钠泵转运量
三纳出，二钾进
意义
维持细胞内外离子浓度梯度，建立势能贮备
是细胞生物电的基础
为其它物质转运供能。
主动转运和被动转运的区别
出胞和入胞
出胞作用
入胞作用
细胞膜的受体功能
受体
受体（receptor）∶一般指位于细胞膜上的能够特异性与外来信号分子（配体）结合，并介导细胞生物学效应的蛋白质。 除膜受体外，还有胞浆受体和核受体。结构包括∶调节亚单位、转导物和催化亚单位三部分。具有特异性、饱和性和可逆性等基本特性。
膜的受体功能
激动剂∶指与膜受体结合后可增强特定生物学效应的物质。
抑制剂∶指与膜受体结合后，降低受体作用的物质。
第二节、细胞的跨膜信号转导
细胞跨膜信号转导的概念
信号∶含有信息内容的一种物质或刺激。
体内的信号∶存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质，或 机械的、电的、电磁波等刺激。
3.信号的类型
化学信号∶激素、递质、细胞因子
机械信号：声音
电磁信号∶光
电信号：电流
转导系统
第三节、细胞的生长、增值、凋亡和保护
细胞凋亡
概念
生理或病理状态下，经过一系列基因的激活、表达及调控等过程而发生的由基因控制的、自主的、有序的细胞死亡。细胞凋亡（apoptosis），又称为“程序性细胞死亡（programmed cell death)”。
意义
维持组织内正常细胞群的稳定
参与调节机体的防御和免疫反应
影响肿瘤的发生进展。
细胞保护
直接性细胞保护
细胞合成物或药物直接保护细胞
适应性细胞保护
自然的防御机制，以弱刺激增强对强作用的抵抗力，从而减轻强刺激对细胞的损伤
第四节、细胞的兴奋性和生物电现象
细胞的兴奋性
兴奋性
又兴奋性的细胞才能产生兴奋 阈强度越低，兴奋性越高
活细胞或组织对外界刺激的反应能力
兴奋
组织或细胞对外界刺激做出的反应
可兴奋细胞
神经细胞，肌细胞，腺细胞
兴奋性较高
细胞生物电
静息电位（Rp）
发现
1939年，Hodgkin和Huxley应用可以插进电极的巨乌贼神经纤维验证了细胞静息时细胞内外存在电位差。
定义
静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位
动作电位（Ap）
定义
包括快速去极化后又复极化的过程
极化状态：外正内负
去极化状态
膜内负电减小的过程
超极化状态
膜内负值进一步增大
反极化状态
细胞膜电位由外正内负变为外负内正的状态。
复极化状态
外负内正到静息状态
峰电位
缓慢去极化到负后电位之间的部分
生物电的产生机制
静息电位产生的机制
易化扩散
静息状态膜内钾离子浓度高于膜外
静息状态对钾离子的选择通透性
钾离子的通透性大，钠离子的通透性极小
达到钾离子平衡电位（静息跨膜电位）
计算平衡电位
动作电位产生的机制
特点
不衰减性传导
“全或无”现象
峰电位不融合不叠加（绝对不应期和相对不应期）
动作电位和细胞兴奋性的关系
阈电位和峰电位
阈电位
去极化达到爆发动作电位的临界膜电位
峰电位
阈下刺激和局部刺激
阈下刺激
局部刺激
定义
阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局部出现较小的去极化。
局部电位的特性
电紧张性扩布
无“全或无”现象
可叠加
第三章、血液
第一节、血液的组成和理化性质
血液
组成
血浆（55%），血细胞（45%）
基本功能
运输
缓冲
吸热
生理性止血和防御
血量
定义
血浆和血细胞的总量 牲畜（5%~9%） 人体（7%~8%）
循环血量
在心血管中迅速流动
储备血量
滞留在肝，肺，腹腔静脉以及皮下静脉丛的血液流量，流动较慢
血液的理化性质
颜色和气味
血液的比重
血浆蛋白，红细胞
血液的粘滞性（相对与水而言）
血浆蛋白，红细胞
血浆渗透压
定义
促使水分子通过半透膜从一侧溶液到另一侧的力量
影响因素
和溶质颗粒数目成正比，与种类无关
构成
晶体渗透压
定义
晶体物质（电解质）所形成的渗透压
作用
保持细胞内外水平衡
胶体渗透压
定义
血液中蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压，小于晶体渗透压
作用
保持血管内外水平衡
等渗溶液
溶液渗透压=血浆渗透压
不一定等于等张溶液
红细胞不发生融血 1.9%的尿素溶液等渗，不等张（溶质溶液通过细胞膜） 0.9%NaCl，等渗等张
等张溶液
使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状
血浆酸碱性
7.35~7.45
缓冲对：碳酸/碳酸氢钠(人体最重要的)
血浆
第二节、血细胞及其功能
红细胞生理
红细胞的形态，数量及其功能
形态
无核，双凹园碟形，可塑变形性
数量
功能
运输氧气，二氧化碳
可塑变形性和渗透脆性
可塑变形性
影响因素
红细胞表面积/体积的比值
红细胞的流动性、弹性
红细胞的粘度
机械性脆性
定义
由于物理的原因（碰撞、挤压等）而引起的红细胞破裂称为机械性脆性
渗透脆性
定义
低渗溶液中发生破裂，溶血的特性
溶血
RBC在低渗盐溶液中，水分会渗入胞内，发生膨胀 破裂并释放出血红蛋白，这一现象称为溶血。
红细胞的悬浮稳定
定义
血细胞稳定悬浮在血浆中，不易下沉的状态
红细胞沉降率
定义
红细胞在一个小时末下降的数目
直接原因
表面积/体积较大，与血浆的摩擦力较大，下沉缓慢
血沉快慢取决于
红细胞是否溶液相互叠连
红细胞互相叠连的原因
血浆成分改变（细胞表面糖链带负电，成分改变使血浆内增加正电荷，互相抵消）
红细胞的生成及破坏
红细胞的生成
红细胞生成所需的原料
氨基酸，蛋白质，铁，维生素，微量元素
促进红细胞成熟的物质
维生素B12（必须于内因子结合才发挥作用），叶酸（影响细胞分裂）
红细胞生成的调节
促红细胞生成素
肾脏分泌
雄激素促进促红细胞生成素产生
雌激素抑制红细胞生成
红细胞的破坏
寿命：120d
破坏场所
发生的变化
衰老的红细胞变形力下降，脆性增强
血液中大量的血红蛋白释放超出了触珠蛋白的结合力，Hb随尿液排出——血尿
白细胞生理
白细胞的分类和数量
特点
有核，任意改变形状
功能
防止身体的感染
白细胞的生理特性和功能
血液里无巨噬细胞
中性粒细胞
最多
功能
吞噬外来微生物和异物的主要细胞
嗜碱性中性粒细胞
主要参与过敏反应，在致敏物质作用下释放组胺，过敏性慢性物质趋化因子，引起过敏反应
嗜酸性中性粒细胞
功能
具有吞噬能力，但因缺乏溶酶体没有杀菌能力
单核细胞
功能与中性粒细胞相似，但其吞噬能力很弱。当进入肝脏、脾脏和淋巴结组织后，即变成体积大、溶酶体多、吞噬能力最强的巨噬细胞
淋巴细胞
T
细胞免疫
B
体液免疫
血小板生理
血小板的形态和结构
形态
双凹圆盘形或卵圆形
结构
血小板质膜内侧的微观，微丝和膜下细丝共同构成血小板的骨架，维持其形态结构，同时也是血小板收缩系统的主要成分
血小板的生理特性
黏附
定义
血小板与血管皮下成分结合的过程
聚集
定义
血小板之间彼此互相黏附，聚合成团的过程
第一时相
发生迅速，可逆聚集
第二时相
发生缓慢，不可逆聚集
释放
定义
聚集的血小板释放颗粒内的活性物质，主要是一些生理性致聚剂
生理性致聚剂∶ADP，TXA2，胶原，凝血酶
病理性致聚剂：细菌，病毒，药物
收缩
作用
在血小板收缩蛋白（肌动蛋白、肌球蛋白）的参与下，血凝块回缩，有利于止血
血小板生理功能
生理性止血
血管挛缩
血管收缩，释放缩血管物质
血栓形成
血小板粘附、聚集在血管受损处，形成止血栓（初步止血）
纤维蛋白凝块的形成与维持
激活凝血系统，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网加固血小板血栓（有效止血）
参与凝血
参与纤维蛋白的溶解
出血早期：抑制
维持血管内皮细胞的完整性
第三节、血液凝固和纤维蛋白溶解
血液凝固
血清有纤维蛋白原
定义
血液由液体状态转变为不流动的凝胶状态的过程
特点
血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白
血浆和血清的区别
血清去除了纤维蛋白原和少量参与凝血的血浆蛋白，增加了血小板释放的物质
凝血因子
定义
血浆和组织中直接参与血液凝固的物质
种类
因子Ⅰ：纤维蛋白原
因子Ⅱ：凝血酶原
因子Ⅲ：组织凝血激酶
因子Ⅳ（离子）：钙离子
因子VIII：抗血友病因子
抗血友病因子
因子XII接触因子
特点
因子Ⅳ是钙离子
除钙离子外，其他凝血因子均为蛋白质
除因子Ⅲ外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，因子Ⅱ，Ⅶ，IX，X在肝脏合成，需要维生素K参与
凝血因子激活后，在该因子右下角标“a”
凝血过程
第一阶段
内源性
外源性
凝血酶原的激活物的形成
第二阶段
激活凝血酶原为凝血酶
第三阶段
纤维蛋白原转变为纤维蛋白
抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ
肝素
蛋白质C系统
组织因子途径抑制物
影响血液凝固的因素
抗凝
温度低抗凝固，Ca离子促进凝血，除纤维蛋白，肝素，双香豆素
促凝
维生素K，温度高抗凝固
纤维蛋白溶解和抗纤溶
纤溶
定义
参与纤溶的物质
第四节、血型
红细胞凝集和血型
血型
红细胞膜上特异抗原类型
凝集原
镶嵌在红细胞膜上的一些糖蛋白，起抗原作用
凝集素
能与红细胞膜上的凝集原发挥作用的特异抗体
ABO血型系统
A，B，AB，O
意义
Rh血型系统
红细胞上缺乏D抗原
输血原则
血型鉴定，交叉配血实验
血型及其应用、
动物的血型
血型即根据红细胞上抗原差异对血液加以分类的血细胞抗原型
第四章、循环系统
第一节 心脏的泵血功能
概述
血液循环系统的组成
心脏——动力器官
血管——管道
体循环肺循环
血液循环的功能
运输，内分泌
一、心脏的泵血功能
解剖学特点
四个腔室，存在瓣膜
心肌细胞
自律细胞（会兴奋）
工作细胞（心室肌，心房肌）
心动周期
四个过程
心房、心室的收缩和舒张
心率
单位时间内的心动周期数
注意的问题
在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的
两侧心房和心室的活动几乎同步的
当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大
二、心脏的泵血过程和机制
左心室的射血和充盈过程
心房收缩期
全心舒张期
心房收缩期
心房舒张，心室收缩
心室等容收缩期
心室射血期
快速射血期（三分之二）
减慢射血期（惯性射血）
心室等容舒张期
室内压极快下降
心室充盈期
快速充盈期
血液被抽吸到心室
减慢充盈期
血流速度减慢，心室体积增大
心房收缩期
左心室泵血机制
心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因； 压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力 而瓣膜的启闭保证了血液单向流动。
心房和心室在心脏泵血过程中的作用
心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放，推动血液从心室射入动脉
房室压力梯度是血液由心房流向心室的动力，主要是心室收缩，而不是心房的收缩
心房收缩对心室充盈的作用并非主要的。
心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重， 而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。
三、心音和心音图
心音
是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所 产生的声音
心音图
四、心泵功能的评定
每搏输出量
一次新博由一侧心室射出的血量，心室舒张末期心室容积减去收缩末期心室体积
每分输出量
每搏输出量×心率
射血分数
每搏输出量和心室舒张末期容积比
心指数
概念：空腹，安静状态下，每平方米体表面积的心输出量
正常值：3.0~3.5L/min.m2
影响因素
十岁左右心指数最大，以后随年龄下降
心脏做功量
每搏功＝每搏输出量×（平均动脉压-平均心房压）
每分工＝每搏功×心率
右心室只有左心室的六分之一
五、心脏泵血功能的调节
每搏输出量的调节
由前负荷，心肌收缩力，后负荷决定
前负荷
由静脉回心血量和射血后心室的余血量组成
定义
心肌收缩前收到的阻力
可用心室舒张期末期的容积，心脏舒张期内血液的充盈度表示
心定率
心脏能自动调节回心血量和搏出量的关系
影响因素
心室舒张时间
与心率成正比
静脉血回流速度
取决于外周静脉压与心房心室压力差
生理意义
精细的调节每搏输出量
最适前负荷：舒张末期压在10~12（cmHg）
后负荷
定义
主动脉压是心肌收缩射血时才遇到的阻力，称为心肌的后负荷
造成的影响
后负荷增大，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出量暂时减少，心事内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使输出量恢复正常
生理意义
维持相对恒定的心输出量，满足集体各器官组织在动脉血压升高时的需要
心肌收缩力
定义
心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性
影响因素
自主神经系统（交感（增强），副交感神经（减弱））
多种体液因素（儿茶酚胺，肾上腺素等）
兴奋时胞浆钙离子的浓度
钙离子是电信号和机械活动的媒介，心肌细胞与兴奋收缩偶联的媒介
肌球蛋白ATP酶的活性
为心肌收缩提供能量
心率的调节
一定范围内，心率加快可增加没分心输出量
心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。
心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。
心力储备
定义
心输出量随机体代谢的需要而增加的能力
影响因素
心率储备（重要途径不影响心输出量）
收缩期储备
也是提高心输出量的重要途径
舒张期储备
轻度储备作用
第二节，心肌细胞的生物电现象和生理特性
心肌细胞类型
快反应细胞
慢反应细胞
心肌细胞的生物电现象
电位值：-90mV
心肌细胞的动作电位
动作电位形成机制
心室肌细胞的动作电位
0期
再生性钠电流
窦房结传来刺激，钠离子通道部分激活，发生去极化，阈值后大量开放，出现再生性钠离子内流（正反馈），膜完全去极化，反极化
快钠通道，电压依赖性通道：钠离子通道激活快失活也快
阻断剂：河豚毒素
1期
Ito
钠离子通道失活关闭，同时钾离子通道（Ito）激活，钾离子外流，导致膜快速复极化
2期
平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子钾离子外流和钙离子内流，钙离子内流抵消钾离子外流
钙离子通道
激活慢失活慢，开放时间长，呈电压依赖性，其阈值电位高于钠离子通道
可被锰离子和高通道阻滞剂如维拉帕米等阻断
3期
Ik再生性复极化
钙离子通道失活，膜对钾离子通透性增加，钾离子通过Ik通道外流，膜内电位越负，钾离子外流越快，造成再生性复极化
4期
钠钾泵和钠钙泵交换
膜电位数值已经到达静息电位水平，但膜内外离子分布发生改变，膜内多了钠离子，钙离子，膜外多了钾离子，激活膜上钠钾泵（三纳出，二钾进）；进入细胞内的钙离子通过钠钙交换排出胞外，使离子分布恢复到静息状态
内向电流
造成膜的去极化
外向电流
导致膜复极化或超极化
心房肌细胞的动作电位
平台期相比较短
浦肯野细胞（自律细胞）
0 1 2 3 期与心室肌细胞相似；
最大复极电位与心室肌细胞的静息电位相当；
4期自动除极
自动去极化的机制
复极化时外向电流钾离子逐渐衰减
进行性增强的内向电流 If（内向电流的主要成分为Na+，但不同于心室肌0期除极的快Na+通道，不能被TTX阻断，可被铯阻断）。
窦房结细胞动作电位（自律细胞）
动作电位特征
4期电位不稳定，自动去极化
4 期自动除极达阈电位时，激活膜上 Ca 2+ 通道， Ca 2+ 内流，引起0期除极
没有明显的复极化 1 期和 2 期。
3期复极是 K + 外流， 3 期末膜电位达到最大复极电位
4期自动除极机制
K+外流进行性衰减
Na+内流进行性增强（If ）
T型Ca2+通道的激活，Ca2+内流。
心肌组织的生理特性
电生理特性
心肌的兴奋性
决定和影响兴奋性的因素
静息电位的水平
阈电位的水平
钠离子通道的状态（主要是心室肌和心房肌）
兴奋性
心肌细胞在受到刺激变为动作电位的能力
激活（此时无兴奋性）
备用（此时细胞有兴奋性）
达到阈刺激
失活（无兴奋性）
兴奋性的周期变化
有效不应期（绝对不应期：ARP+局部反应区：LRP）
相对不应期（大部分钠离子通道恢复备用状态，要想产生动作电位必须给予阈上刺激）
超常期
自动节律性
定义
心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力
自律细胞
特殊传导到系统的细胞
窦房结对潜在起搏点的控制方式
抢先占领
超速驱动抑制
影响自律性的因素
4期去极化的速度
最大复极化电位（最大舒张期电位）
阈电位水平
心肌的传导性和心脏内兴奋的传导
心脏内兴奋传播的途径和特点
房室延搁及其意义
定义
房室交界区是正常时兴奋由心房进入心室的唯一通 道，兴奋在此的传导性很低，使兴奋这里延搁一段时间。
意义
防止心房和心室发生同步收缩；
心室收缩前，使心室有足够的血液充盈；
对心室肌细胞具有保护作用
决定和影响传导性的因素
结构因素
细胞直径大，电阻小，兴奋传导快；
缝隙连接多，兴奋传导快。
生理因素
0期除极化速度和幅度；
邻近部位膜的兴奋性。
收缩性
期前收缩
心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩
代偿收缩
一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张 期
机械特性
心电图
定义
将测量电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心脏兴奋过程中所发生的有规律性的电变化曲线
性质
是心动周期中各细胞电活动的综合向量变化
第三节、血管生理
各类血管的结构和功能特点
血流量、血流阻力和血压的形成
血流量和血流速度
血流量
血流速度
血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力，于血管的长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比
血液粘滞度
血管的口径
血压
血管内血液对单位面积血管壁的侧压力
动脉血压
形成机制
心血管系统内有足够的血液充盈--形成动脉血压的前提
心脏射血和外周阻力的相互作用--形成动脉血压的基本因素
心脏射血是形成动脉血压的动力
外周阻力是形成动脉血压的必要条件
动脉血压的正常值
收缩压
一个心动周期中，动脉血压的最高值
舒张压
一个心动周期中，动脉血压的最低值
脉搏压
收缩压于舒张压的差值
平均动脉压
MAP=舒张压+1/3脉压
影响动脉压的因素
每搏输出量
心率
外周阻力
动脉血管的弹性
循环血量于循环系统血管容积的比例
动脉脉搏
定义
每个心动周期中，心脏收缩署长引起的主动脉壁震动沿着动脉系统的管壁以他逆行眼里博得形式传播
静脉血压和静脉回流
中心静脉压
定义
右心房和胸腔内大静脉的血压
中心静脉压的生理意义
反应心血管功能状态的指标
控制补液量和速度的指标
静脉脉搏
定义
右心房在心动周期中的血压波动可你想传递到大静脉
静脉回流
定义
单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压 的差值大小，以及静脉对血流的阻力
影响静脉回流的因素
微循环
定义
微动脉和微静脉之间的血液循环
功能
实现血液和组织之间的物质交换
微循环的组成和路径
组成
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
真毛细血管网
通血毛细血管网
动静脉短路
微静脉
路径
微循环通路的特点和作用
血液和组织液间的物质交换
显著特点
搏动消失，各器官、组织间差异较大。 例如，在肾脏毛细血管血压高达 7.98～9.31 kPa（60～70 mmHg），肺部只有0.80～0.93 kPa（6～7 mmHg）。
组织液于淋巴液生成及其影响因素
组织液的生成和回流
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶 体渗透压+组织液静水压）
影响组织液生成和回流的因素
毛细血管血压升高
血浆胶体渗透压降低
静脉回流受阻
淋巴回流受阻
毛细血管通透性增高
淋巴液的生成和回流
意义
回收蛋白质；
运输脂肪及其他营养物质；
调节血浆及组织液的体液平衡；
消除组织液中的细菌。
第四节、心血管活动的调节
一、神经调节
心脏的神经支配
心交感神经
左侧交感神经主要支配房室交界、心房肌和心室肌
右侧交感神经主要支配窦房结
作用
正性变时变力变传导
心率加快
房室交界传导加快
心肌收缩里加强、
作用机制
心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE）和心肌细胞膜β1受体结合后引起细胞膜通道蛋白磷酸化，主要通过增加细胞膜钙离子通道开放概率发挥作用
去甲肾上腺素与血管平滑肌的α受体结合能力更强
心迷走神经
左侧心迷走神经主要支配房室交界
右侧心迷走神经主要支配房室交界
心室肌只有少量的迷走神经纤维支配
作用
负性变时变力变传导
心率减慢
心房肌收缩力减弱
房室传导减慢
作用机制
心迷走神经兴奋时，末梢释放乙酰胆碱（Ach）作用域心肌细胞膜M受体，主要通过增加钾离子通道开放概率发挥作用，另外还可以直接抑制钙离子通道
血管的支配神经
缩血管神经纤维
交感缩血管神经释放去甲肾上腺素与α受体结合，使小动脉收缩，外周阻力上升，与β受体结合，使小动脉舒张，外周阻力下降
去甲肾上腺素与α受体的结合能力>β受体，最终效应使引起血管收缩
缩血管神经纤维的特点
缩血管纤维分布密度不同
安静状态下，交感缩血管神经保持紧张性活动
舒血管神经
交感舒血管神经纤维（骨骼肌 乙酰胆碱）
副交感舒血管神经纤维（肝、脑、唾液腺、胃肠道的腺体、外生殖器等处的血管平滑肌 乙酰胆碱）
脊髓背根舒血管纤维（痛觉传入神经分支 降钙素基因相关肽）
血管活性肠肽神经元（支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元 乙酰胆碱和肽类物质）
心血管中枢
与调节心血管活动有关的神经元集中的部位
分布
脊髓——大脑
延髓心血管中枢
调节心脏活动和呼吸最基本的中枢，也是生命中枢
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射/减压反射/窦弓反射
当动脉血压升高时，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，反射性引起心率减慢，回心血量减少，外周阻力下降，动脉血压下降，该反射称为
动脉血压感受器
颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢
刺激
血管壁的迁张程度
传入神经
窦神经和主动脉神经
家兔的主动脉神经也会称为减压神经
减压反射效应
动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓感受器，传给窦神经、主动脉神经传入神经，在传入孤束核，①刺激心抑制区，使心迷走神经兴奋，心率下降，心输出量下降，②抑制心血管交感中枢，使心交感神经被抑制，交感缩血管纤维被抑制，外周阻力下降。共同导致动脉血压下降
调定点：通过反射调节使窦内压和动脉血压都=100
负反馈调节
只能调节生理性变化，原发、继发不行
生理意义
当动脉血压突然发生变化时，对血压进行快速的调节，使血压不至于有大的波动，维持血压的相对稳定
心肺感受器/低压感受器
感受器
心室、心房和肺循环大血管壁上的牵张感受器
刺激
机械牵张，化学物质（前列腺素，缓激肽）
传入神经
汇入迷走神经
作用机制
抑制交感紧张性活动，增强新密走紧张性活动，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力下降，导致动脉血压下降
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
位置
颈总A分叉处和主动脉弓区域
适宜刺激
血液PO2下降、PCO2下降、【H+】升高
传入神经
窦神经、迷走神经
中枢
延髓呼吸神经元、心血管神经元
反射效应∶呼吸加深加快，心率加快、心输出量增加、外周阻力上升，动脉血压升高。
二、体液调节
肾上腺素
与β受体结合使血管舒张，心输出量增加
与α受体结合使血管收缩
去甲肾上腺素
与α受体结合，使血管收缩，动脉血压升高
肾素-血管紧张素系统
血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高，①还可使交感缩血管紧张活动性加强②促进血管升压素和抗利尿素释放③抑制压力感受器反射，导致外周阻力增加，动脉血压升高
血管升压素
VP，ADH含量高时对血压调节能力明显
NO。重要的舒血管物质
三、自身调节——局部血液调节
代谢性自身调节
如果局部微循环处于关闭状态。①将引起代谢产物的积聚，②这些物质作用于微动脉和毛细血管前括约肌，使血管舒张③从而带走代谢废物，④使后微动脉，毛细血管前括约肌收缩，⑤局部微循环又趋于关闭
肌源性自身调节
第五节、器官循环的特点
冠状循环
定义
为心脏提供血液
解剖特点
冠脉的繁殖垂直与心脏表面穿入心肌，心肌收缩时易受到压迫
冠脉的血流特点
途径短，流速快
血流量大
灌注压较高
血流量呈时相性
心肌代谢水平调节
机制
ATP→ADP+AMP→腺苷，腺苷舒张冠脉
神经调节
迷走神经
交感神经
激素调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
与α受体结合引起收缩，与β受体结合引起舒张
第五章、呼吸
概述
一、呼吸的概念和意义
概念
机体与外界环境间的气体交换过程
意义
维持机体正常新陈代谢和内环境的相对稳定
二、呼吸的过程
外呼吸
肺通气
肺泡气与外界空气之间的气体交换。
肺换气
肺泡气与肺毛细血管之间的气体交换
气体在血液中的运输
通过血液循环将从肺泡摄取的氧气运送到组织细胞，同时 把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺
内呼吸
细胞通过组织液与毛细血管间的气体交换。
结构基础
呼吸道、肺泡、胸廓、膈、呼吸肌、胸膜腔
胸廓、膈
肺通气的动力
第一节、肺通气
呼吸道的组成及功能
组成
上呼吸道
下呼吸道
功能
保护功能：净化、温湿空气
调节气道阻力：平滑肌舒缩，引起气管管径变化，影响气流阻力
呼吸单位
呼吸性小支气管、肺泡管、气囊、肺泡
肺通气的动力
呼吸运动是肺通气的原动力。胸内压是肺通气的直接动力
通过呼吸运动改变肺内压，使之与外界大气压间出现压差，推动气体进/出肺
呼吸运动
概念
呼吸机收缩、舒张引起的胸廓扩大和缩小
分类
吸气运动
呼气运动
吸气肌
膈肌、肋间外肌
呼气肌
肋间内肌和腹肌
平静呼吸时。吸气是主动的，呼气时被动的，用力呼气才是主动
呼吸方式
胸式呼吸
腹式呼吸
胸腹式呼吸
肺内压
吸气过程中肺内压小于大气压，呼气过程中肺内压大于大气压，呼气末和吸气末肺内压和大气压相等。吸气时由于肺体积是不断增大的，肺的回缩力也是不断增大的，因此胸内压的绝对值也是不断增大的，呼气时相反。这些点都要要答出来。
胸内压
概念：胸膜腔内的压力
胸膜腔的形成：胸膜脏层和壁层间潜在的密闭腔隙。腔内少 量的浆液，无气体。
浆液的作用
起润滑作用；
浆液分子内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开
胸膜腔内压 = 肺内压 - 肺回缩力= - 肺回缩力
无论吸气还是呼气压力均为负，又叫胸内负压
胸膜腔负压的生理意义
A. 保证和维持肺的扩张状态； B. 促进静脉血和淋巴的回流； C. 有利于呕吐和逆呕。
肺通气的阻力
弹性阻力和顺应性
弹性阻力（R）：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变 形和弹性回位的倾向
顺应性（C）：在外力作用下，弹性组织的可扩张性
肺泡表面活性物质
成分：二棕榈酰卵磷脂（DPPC）
作用：降低肺泡液-气界面的表面张力
生理意义
维持肺泡的稳定性；（防止肺气肿）
减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；
减小肺回缩力，增大肺顺应性。
非弹性阻力
气道阻力（80～90%）、惯性阻力、粘滞阻力
影响气道阻力的因素
流速，气流形式，气道口径
肺容积和肺容量
肺容积
潮气量，补吸气量，补呼气量，余气量
肺容量
深吸气量，功能余气量，肺活量，肺总量
肺通气量
每分通气量=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量 = （潮气量 - 无效腔量） × 呼吸频率
解剖无效腔
肺泡无效腔
生理无效腔 = 解剖无效腔 + 肺泡无效腔
深而慢的呼吸比浅而快的呼吸肺通气效率高
第二节、肺换气和组织换气
一、气体交换动力——分压差
影响扩散速率的因素
分压差
分子量和溶解度
扩散面积和距离
温度
二、气体交换过程
肺换气
呼吸膜
含表面活性物质的液体分子层
肺泡上皮细胞
肺泡上皮基膜
间质
毛细血管基膜
毛细血管内皮细胞
影响肺部气体交换的因素
呼吸膜的厚度、通透属性、表面积
换气肺泡的数量
通气血流比值
每分钟肺泡通气量和每分钟血流的比值
比值=0.84，交换充分 比值>0.84,无效腔增大 比值<0.84，功能型动静脉短路
影响组织换气的因素
代谢水平
血流量
三、气体在血液中的运输
化学性是运输——氧合血红蛋白
当物理溶解忽略时，三个名词变为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度
血红蛋白氧容量
100 ml血液中Hb所能结合氧的最大量
Hb氧含量
100 ml血液中Hb实际结合氧的量
Hb氧饱和度
Hb氧含量占Hb氧容量的百分数
紫绀：因缺氧造成。当皮肤或粘膜表层毛细血管中还原Hb 含量增加到较高水平时，皮肤或粘膜会出现青紫色，称紫绀
物理溶解
氧气运输方式有那些
氧气
物理溶解的形式
化学结合的形式运输
氧合血红蛋白
二氧化碳
物理溶解形式运输
以碳酸氢盐的形式运输
以氨基甲酸血红蛋白形式运输
影响氧合曲线右移的因素有哪些？
pH和二氧化碳分压
波尔效应： pH下降或 PCO2增加 引起Hb对氧的亲和力下降，氧离曲线 右移，这种现象称波尔效应。 意义：促进肺毛细血管血液的氧 合；利于组织血液中氧的释放
温度
升高，曲线右移
血红蛋白自身性质
Fe2+→Fe3+，失去运输氧气的能力，曲线右移
2-3DPG
可与血红蛋白结合，降低Hb对氧气的亲和力，曲线右移
氧合曲线及其生理意义
上段
生理意义
中段
生理意义
下段
生理意义
四、呼吸运动的调节
神经调节
呼吸中枢
概念
神经中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群
分布
大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等
自主呼吸节律起源于延髓和脑桥
作用
脊髓：初级呼吸中枢，是联系脑和 呼吸肌的中继站
延髓：产生节律性呼吸的基本中枢。 存在吸气和呼气的神经元
脑桥：呼吸调整中枢。可限制吸气，控制吸气的深度
高位中枢：大脑皮层、边缘系统、下丘脑等随意调节呼吸
呼吸节律形成和呼吸中枢的关系
呼吸的反射性调节
肺牵张反射的过程和意义
肺扩张反射
过程
感受器部位：支气管、细支气管平滑肌 传入神经：迷走神经 神经中枢：延髓神经元兴奋，触发吸气切断机制。 传出神经：膈神经、肋间神经 效应器：膈肌、肋间外肌
意义
促使吸气及时转入呼气，阻抑吸过深、过长
肺充气或扩张时抑制吸气的反射
肺缩小反射
过程
感受器部位：支气管、细支气管平滑肌 传入神经：迷走神经 神经中枢：延髓神经元抑制 传出神经：膈神经、肋间神经 效应器：膈肌、肋间外肌
意义
促使呼气及时转入吸气，阻抑呼气
化学因素对呼吸的调节

化学成分的改变特别是O2、CO2和H+的改变可刺激化学感受器，引起中枢活动变化，进而调节呼吸频率、深度，调节肺的通气量，维持内环境的稳态
中枢化学感受器特点
感受脑脊液或局部细胞外液中 H + 变化，不感受缺 O 2 的刺激。
对 CO 2 的敏感性却比外周化学感受器高，但反应的潜伏期长。
有效刺激物不是 CO 2 本身，而是 CO 2 引起的 H + 升高
中枢化学感受器主要调节脑脊液中H+变化，使中枢有稳定pH; 外周化学感 受器主要在机体低氧时维持呼吸
O2、CO2、H+怎样影响呼吸？
O2
当外界PO2 降低，呼吸加深加快，肺通气增加。 调节途径：外周化学感受器
CO2
当PCO2 下降时，呼吸中枢兴奋性下降 ，呼吸运动减弱或暂停止。 当PCO2(4％)时，呼吸中枢兴奋，呼吸运动加深加快，促进CO2的排出。 当PCO2 (7％)时，呼吸中枢抑制，呼吸困难，昏迷。 调节途径: ① 中枢化学感受器（主要） ② 外周化学感受器
H+
H+对呼吸的调节 当[H+]下降 ，呼吸抑制；当[H+]升高 ，呼吸加深加快，肺通气增加。 调节途径：① 外周化学感受器（主要） ② 中枢化学感受器
第六章、消化和吸收
第一节、概述
消化
食物在消化道内被分解为可以被动物体直接利用的小分子物质的过程
吸收
消化分解后的营养物质透过消化道粘膜，进入血液淋巴循环的过程
消化方式
机械性消化
化学性消化
微生物消化
消化道平滑肌的一般特性
消化道平滑肌的一般特性
兴奋性较低，收缩缓慢（储备和摄取Ca2+能力低）
伸展性大
具有紧张性收缩
自动节律性弱
对电刺激不敏感，对温度、牵拉和化学刺激特别敏感。
消化道平滑肌的电生理特性
静息电位
主要由K+的外流引起（-50 ～ -60 mV）
慢波电位
定义
消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上产生缓慢的自动去极化、复极化电位变化，因其频率低称慢波电位。
机制
肌源性活动
作用
在此基础上激发动作电位，并决定肌肉收缩的频率
平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的，而动作电位则是 在慢波去极化基础上发生的。因此，慢波被认为是平滑肌的起 步电位，控制着平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律 和速度，每个慢波所出现的锋电位数目越多，肌肉收缩的幅度 也越大。
动作电位
去极化由Ca2+内流引起，复极化由K+外流引起。
消化腺的分泌
消化液分泌方式
全浆分泌
顶浆分泌
局部分泌
主要的消化液
唾液、胃液、小肠液、胰液、胆汁、大肠液
消化液成分
水 > 90 ％
无机盐： H ＋ Na + HCO 3 － 等
有机物：各种消化酶和粘蛋白
消化液的作用
改变消化道的pH环境，适应消化酶的活性
消化分解食物
稀释食物，调节消化道内容物的渗透压，便于粘膜上皮细胞的吸收
保护消化道粘膜免受损伤，具有杀灭细菌、病毒的免疫保护作用
消化道功能的调节
神经调节
外来神经系统
交感神经
分泌去甲肾上腺素，抑制胃肠道的运动和腺体分泌
副交感神经
分泌乙酰胆碱，促进胃肠道的运动和腺体分泌
内在神经系统
粘膜下神经丛
运动神经末梢释放Ach和VIP，主要调节腺细胞和上皮细胞功能，也可支配粘膜下血管的运动
以乙酰胆碱和P物质为神经递质
肌间神经丛
释放的兴奋性递质（如Ach和P物质）和抑制性递质（如VIP和NO）；其运动神经元主要支配平滑肌细胞。
内环外纵
以血管活性肠肽（VIP）和NO为递质
外来神经的调节与壁内神经丛局部反射的关系
消化道管壁内的化学感受器和机械感受器受到刺激后， ①可以通过交感和副交感传入神经传入中枢神经系统，在从交感和副交感传出神经直接传递电信号到平滑肌、分泌细胞、内分泌细胞、血管等 ②经过交感和副交感传入神经传入到中枢神经系统，交感及副交感传出神经传递到肌间神经丛和粘膜下神经丛再传递到平滑肌、分泌细胞、内分泌细胞、血管等 ③通过局部传入到肌间神经丛和粘膜下神经丛，再传到平滑肌、分泌细胞、内分泌细胞、血管等
体液调节
肠胃激素的作用方式
内分泌
激素经血液运输至靶组织而发挥作用
旁分泌
某些激素可不经血液运输，仅通过细胞外液扩散至邻近靶细胞发挥调节
神经分泌
某些激素由神经细胞合成后，经轴浆运至轴突末梢，释放后作用于邻近的靶细胞，或进入血液运送到靶细胞发挥作用
自分泌
指激素通过局部扩散至细胞间隙，又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用
主要的几种胃肠激素
胃泌素
胃幽门腺及十二指肠G细胞
胆囊收缩素
十二指肠到回肠，主要在十二指肠 I 细胞
生长抑素
胰岛D细胞
胰高血糖素
胰岛A细胞
胰岛素
胰岛B细胞
胰泌素
小肠上部S细胞
胃肠激素的生理作用
调节消化腺的分泌和胃肠道的运动
调节其他激素的释放
促进消化道的代谢和生长
胃泌素促进胃和肠粘膜蛋白质的合成，CCK可促进胰腺外分泌组织生长。
脑-肠肽
定义
不仅分布在胃肠道中，也分布在脑中，包括胃泌素、胆囊收缩素（CCK）、P物质、生长抑素、神经降压肽等
第二节、 口腔消化
摄食及其调节
摄食方式：滤食、吸食、捕食、采食
采食调节
中枢性调节
神经中枢：摄食中枢（LH）、饱中枢（VMH）
外周感受器的调节
饲料的性质（形状、颗粒度、颜色、添加剂）
营养、代谢对摄食的调节，血糖浓度降低与饥饿有关
激素对摄食的调节：生长抑素
进食对摄食的调节：消化管短期受到的生理刺激影响摄食
神经递质对摄食的影响：鸦片类肽类物质对摄食有兴奋作用， 神经肽类大多抑制摄食，黑质纹状体束中的多巴胺能对摄食启 动起主要作用
咀嚼与吞咽
咀嚼作用
将食物切碎
将切碎的食物与唾液混合形成食团，便于吞咽
使食物与唾液淀粉酶充分接触而产生化学性消化作用
反射性的引起胃、胰、肝、胆囊等活动的加强，为进一步的 消化吸收做准备
吞咽
吞咽分期
口腔 — 咽：随意运动，由来自大脑皮层的冲动所引起。
咽 — 食道上段：食团刺激了咽部的感受器，引起一系列 肌肉收缩的反射性活动
食道上段 — 胃：食团刺激软颚、咽、食管等部位的感受 器，反射性的引起食管肌肉进行蠕动
吞咽反射
咽部感受器
传入神经：来自软腭（第5、9对脑神经）、咽后壁（第9对 脑神经）、会咽（第l0对脑神经）和食管（第10对脑神经）等处 的脑神经的传入纤维
中枢：延髓
）传出神经：支配舌、喉、咽部肌肉动作的传出神经在第5、9、 12对脑神经中，支配食管的传出神经是迷走神经。
唾液及其生理功能
唾液的性质、成分和作用
唾液分泌的调节
第三节、单胃消化
概述
胃的功能
暂时存储食物
消化
吸收
内分泌
内分泌细胞
G细胞——胃泌素
D细胞——生长抑素
外分泌腺
贲门腺
幽门腺
胃底腺
胃液的作用
胃蛋白酶原
由胃底腺区的主细胞分泌，经过盐酸的激活变为有活性的为胃蛋白酶，可以分解蛋白质为䏡和胨，很少产生小分子肽和氨基酸
对蛋白质肽键作用的特异性较差，主要水解芳香族氨基酸、蛋氨酸或亮氨酸等残基构成的肽键 对乳汁中的酪蛋白有凝固作用，对哺乳期的幼畜很重要，乳凝固成块后在胃中停留时间延长，有利于充分消化
盐酸
由胃底腺区的壁细胞分泌，可以①激活胃蛋白酶原，变成有活性的胃蛋白酶，②为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境，同时使蛋白质变性而易于消化，③具有一定的消毒杀菌的功能，杀死随食物进入胃中的微生物，④盐酸进入小肠后，可促进胰液、小肠液和胆汁的分泌⑤促进铁和钙的吸收
粘液-碳酸氢盐屏障
作用
通过粘液层阻止HCl向胃壁的扩散
扩散中不断被碳酸氢根中和
达胃壁时pH值不断升高，达到5时，酶失活
内因子
促VitB12在回肠吸收
胃液分泌的调节
影响胃酸分泌的主要内源性物质
刺激和抑制胃液分泌的物质有哪些？机制如何
促进
乙酰胆碱
支配胃的迷走神经大部分神经末梢和肠壁内在神经末梢释放乙酰胆碱促进壁细胞释放胃酸
胃泌素
胃肠腔内食糜中化学物质刺激G细胞顶端的微绒毛从而释放胃泌素，胃泌素释放后通过血液循环作用于壁细胞，通过Ca2+离子依赖性途径介导
迷走神经兴奋促进胃泌素释放
组胺
由胃底腺区的肠嗜铬样细胞分泌，以局部扩散的方式到达领进的壁细胞，具有强烈刺激壁细胞分泌胃酸的作用，机理于胞内cAMP（环磷酸腺苷）的升高有关
抑制
盐酸
当胃窦内pH降至1.2~1.5时，盐酸可直接抑制G细胞释放胃泌素，导致胃液分泌减少；还可以刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制胃泌素和胃液的分泌
pH降至2.5以下时，通过刺激胰泌素、抑胃肽的释放，间接抑制胃泌素和胃酸的分泌
脂肪
脂肪进入小肠后，小肠分泌肠抑胃素，抑制胃分泌和胃运动
高渗溶液
进入十二指肠的高渗溶液，一方面可以通过刺激小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射抑制胃分泌，另一方面可以通过刺激小肠粘膜释放其他胃肠激素抑制胃分泌
生长抑素
D细胞分泌生长抑素抑制胃窦G细胞释放胃泌素，抑制ECL细胞释放组胺，直接抑制壁细胞的功能，从而抑制胃酸分泌
胃泌素促进生长抑素释放，乙酰胆碱抑制生长抑素释放
消化期胃液分为几个时期？各期胃液分泌各有何特点
头期
占总分泌量的30%，酸度和胃蛋白酶原的含量很高
神经调节
胃期
占总量的60%，酸度和胃蛋白酶含量也很高
神经体液调节作用
肠期
量少，约占总量10%
主要是体液调节的作用
胃的运动及调节
运动形式
胃的容受性扩张
意义：食物大量入胃，胃内压不变，可暂时贮存食物
胃蠕动
生理意义：食物与消化液混合，推动食物由胃进入十二指肠
胃的紧张性收缩运动
胃壁平滑肌经常保持一定程度的缓慢而持续的收缩状态，可使胃维持一定的形状，维持和提高胃内压力，利于化学消化。
胃排空
食糜由胃排入十二指肠的过程
影响胃排空的因素
促进
胃的内容物导致胃扩张，对胃产生机械刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走反射使胃运动加强
抑制
因酸、脂肪、高渗溶液、机械扩张等刺激十二指肠上的感受 器，会反射性的抑制胃的运动，减慢胃的排空
食糜（酸、脂肪）促进胰泌素、抑胃肽释放抑制胃排空
第四节、复胃消化
前胃的生物学消化
瘤胃微生物
微生物的种类
瘤胃内环境的条件
有丰富的营养物质提供微生物的生存
相对恒定的 pH 5.5 ～ 7.5
瘤胃内温度较高， 39 ℃ ～ 41 ℃
高度厌氧
液态环境
瘤胃内的消化代谢过程
纤维素及糖类的分解和利用
含氮物的消化代谢
尿素再循环
瘤胃内的尿素在微生物的作用下，可分解为NH3，其中一部 分合成菌体蛋白，另一部分被吸收入血，通过门静脉进入肝脏， 经鸟氨酸循环又合成尿素，合成的尿素一部分通过唾液被分泌 或由尿排出，一部分通过瘤胃壁的扩散又返回瘤胃，这个过程 叫尿素再循环
饲喂尿素应注意的问题
脂肪的代谢和消化
维生素的合成
前胃运动及其调节
反刍
饲料在瘤胃内被浸泡和软化后，在适当时出现一次逆呕，再咀嚼，再混合，再吞咽的过程。主要是逆呕形成
嗳气
瘤胃内部分气体通过食管和口腔向外排出的过程
第五节、小肠内消化
胰液的分泌
胰液的性质、成分和作用
性质
无色碱性液体，pH7.8~8.4
成分
水
Na+，K+，HCO-，Cl-
碳酸氢根中和胃酸，为酶提供适宜pH值
胰酶
胰淀粉酶，胰蛋白酶，糜蛋白酶，胰脂肪酶
作用
胰蛋白酶、糜蛋白酶单独作用，均能分解蛋白质为䏡 和胨；当两者共同作用时，可将蛋白质分解为多肽和氨基酸。 此外糜蛋白酶还有凝乳作用
胰液分泌的调节
神经调节
食物的色、形、味、声刺激嗅觉、视觉、听觉感受器，传递刺激到延髓、下丘脑、大脑皮质，再通过迷走神经分泌乙酰胆碱和迷走神经兴奋促进胃泌素释放，最终使胰腺分泌（水，碳酸氢根少，酶多）
食物的机械、化学、温度刺激口腔、使馆、胃、肠上的感受器，传递刺激到延髓、下丘脑、大脑皮质，再通过迷走神经分泌乙酰胆碱和迷走神经兴奋促进胃泌素释放，最终使胰腺分泌（水，碳酸氢根少，酶多）
体液调节
胰泌素
胃酸和蛋白质分解产物刺激小肠粘膜S细胞释放胰泌素，作用于胰腺小导管细胞，分泌大量水和碳酸氢盐，胰酶分泌少
CCK
蛋白质分解产物和盐酸，脂肪可以刺激小肠粘膜 I 细胞分泌CCK，促进胰液分泌大量胰酶，水和碳酸氢根很少
胃泌素
蛋白质分解产物刺激幽门粘膜和十二指肠粘膜G细胞释放胃泌素，胃泌素促进胰腺胰泡细胞分泌增加，（水碳酸氢根少，酶多）
肝脏及胆汁
肝细胞分泌，①胆汁从肝管流出到胆总管，胆总管将胆汁排出到十二指肠②胆汁从胆管转入到胆囊管，运到胆囊中储存，等到消化期时输出到十二指肠
胆汁的性质和成分
性质
有色液体，浓稠，有苦味，pH=7.4
胆囊中的胆汁成弱酸性，pH=6.8
成分
水、钠、钾、钙、碳酸氢盐
胆汁酸、胆盐、胆色素、脂肪酸、胆固醇、卵磷 脂、粘蛋白
胆汁的作用（胆盐）
胆盐使参与消化吸收的主要成分
促进脂肪的消化和吸收
作为乳化剂，使脂肪裂解胃脂肪微滴，降低脂肪的表面张力，增加胰脂肪酶的作用面积
作为运载工具（胆盐参与形成混合微胶粒），转运脂肪的分解产物，有利于吸收
增强脂肪酶的活性
促进脂溶性维生素的吸收
刺激小肠运动
胆汁分泌和排出的调节
神经调节
神经调节迷走神经兴奋调节G细胞分泌胃泌素，调节肝胆汁分泌
迷走神经直接调节肝胆汁分泌
体液调节
胃泌素
胆囊收缩，肝胆汁分泌
胰泌素
胃酸刺激十二指肠粘膜S细胞分泌胰泌素，胰泌素增加使肝小管分泌水和碳酸氢根增多、胆盐不增多
胃酸也可以直接使肝小管分泌水和碳酸氢根增多、胆盐不增多
胆囊收缩素
使胆囊收缩，胆囊胆汁排放增多，肝胆汁流量增加，肝胆汁分泌增多
胆盐
胆盐的肝肠循环
胆盐和胆汁酸在小肠内95%以上被肠粘膜吸收入血，经门静脉回到肝脏，再组成胆汁被分泌入肠，胆盐在肝、肠之间反复的利用，称为胆盐的肠肝循环
小肠液的分泌
小肠的运动
运动形式
紧张性收缩：利于消化液渗透入食糜。
分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。 --- 食糜与肠壁紧密接触，利于消化及吸收
蠕动：由肠壁环行肌和纵行肌共同完成
摆动：由肠壁纵行肌为主节律性舒缩运动。
分节运动的作用
使食糜和消化液充分混合，便于进行化学性消化
使食糜与肠壁紧密接触，有利于营养物质的吸收
挤压肠壁，有助于血液和淋巴的回流
小肠运动的调节
回盲括约肌的功能
第六节、大肠内消化
大肠的主要生理功能
吸收水分和电介质以及有大肠微生物分解的营养物质
将食物残渣形成粪便并暂时储存
大肠液的分泌
大肠内微生物的消化
大肠的运动形式（微弱缓慢）
粪便的形成
粪便的形成
排便反射
第七节、吸收
吸收过程概述
概念
食物分解的产物经肠道上皮细胞机内血液和淋巴的过程
消化道不同部位吸收的情况
口腔和食道
不吸收食物
胃
可吸收酒精、少量水份和葡萄糖
小肠
十二指肠和空肠
吸收糖类、蛋白质和脂肪的大部分产物
回肠
主动吸收胆盐和维生素B12
大肠
主要吸收水分、盐类。食草家畜还吸收微生物的消化产物
小肠是主要的吸收场所
小肠很长；
小肠具有巨大的吸收面积：达到 200平方米
食物在小肠内停留时间长；
食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质；
小肠绒毛内部有丰富的毛细血管、毛细淋巴管和平滑肌纤维等结构；
小肠绒毛的伸缩和摆动也有利于物质的吸收
吸收的方式
跨细胞途径
营养物质通过微绒毛的腔膜面进入胞内，再经 细胞基底膜和侧膜进入血液或淋巴的过程
旁细胞途径
旁细胞途径：营养物质和水分通过细胞间的紧密连接，经细 胞间隙进入血液或淋巴的过程。
小肠内主要营养物质的吸收
糖
继发性主动转运
VFA（脂肪酸）
丁酸>丙酸>乙酸
蛋白质
氨基酸
钠-氨基酸耦联转运系统，继发性转运
二肽，三肽
H+的跨膜转运，继发性主动转运
完整蛋白（少量）
血液
脂肪
吸收形式
脂肪酸、甘油、甘油一酯
吸收途径
淋巴、血液
胆固醇
吸收形式
游离的胆固醇
吸收途径
淋巴
维生素
水溶性维生素
易化扩散
脂溶性维生素
易化扩散
第七章、能量代谢和体温调节
第一节、能量代谢
机体能量的来源和利用
概念
将生物体内物质代谢 过程中所伴随着的能量贮存、 释放、转移和利用称为能量 代谢
三磷酸腺苷、磷酸肌酸
从能量代谢的整个过程来看，ATP的合成与分解是体内能量转换和利用 的关键环节。
饲料能量去路
总能（GE）
是指一定量饲料或饲料原料中所含的全部能量，即饲料中三大能源物质完全氧化所释放出来的全部能量。
粪便能(FE)
来自饲料
来自机体组织
可消化能(DE)
可消化能（DE）＝ GE - FE，即已消化吸收养分所含的总能量。
排泄能（EE）
尿中能量
发酵能
代谢能（ME）
代谢能（ME）＝ GE – FE – UE -Eg, 意即可被吸收供代谢的三大营养物质所含的能量
特殊动力能（SDE）
特殊动力作用（体增热），是动物摄食后机体产热的增加量
净能（NE）
净能（NE）= ME -SDE
维持能量（NEm）
基础代谢
活动代谢
生产能量（NEp）
生长
繁殖
能量代谢测定原理及方法
能量守恒定律
食物中的能量= 热能+外功+储备能
能量代谢率
禁食和静息状态下，没有通过进食而输入能量，也没有通过做功而输出能量，此时体内释放的能量全部转化为热能。动物在此状态下，单位时间内所产生的热量，即能量代谢率
直接测热法
间接测热法
呼吸商（RQ）--一定时间内机体呼出CO2的量与消耗O2的 量的比值。（RQ：糖：1.0 蛋白质：0.8 脂肪：0.71 混合食物：0.85）
热价
1g某种营养物质氧化时释放的热量
氧热价
某种营养物质在氧化分解时每消耗1LO2所产生的热量。
非蛋白呼吸商（NPRQ）
一定时间内机体氧化非蛋白物质产生CO2的量与消耗的O2的量的比值。
影响能量代谢的因素
肌肉活动
肌肉活动对能量代谢的影响最为显著，机体能量代谢同肌肉活动强度呈正比关系，机体任何轻微的活动都可以提高能量代谢率。
氧债
当骨骼肌的耗氧量显著增加，而呼吸、循环等功能活动的加强不增很快的满足机体对氧的需求时，造成骨骼肌的相对缺氧，产生氧债
精神活动
精神处于紧张状态---肌紧张增强，激素（如甲状腺激素等）释放增加---产热量增加
食物的特殊动力作用
食物使机体产生额外热量的现象，进食后1小时左右开始产生。蛋白质为30%，糖和脂肪约为4～6%，混合食物为10%
环境
安静时，在20～30℃的环境温度最为稳定---主要原因是肌肉松弛。温度低于20℃时，寒冷刺激，可反射引起战栗和肌肉紧张增强，代谢率增大，10℃以下更显著。环境温度为30~45℃时，因体内化学反应的加速、发汗、呼吸、循环功能增强代谢率增加
基础代谢和静止能量代谢
基础代谢
概念
指动物在清晨、清醒、静卧、空腹，未作肌肉活动，无精神紧张, 测定前至少禁食12小时；室温保持在20～25℃等状态下的能量代谢。
基础代谢率
指在基础状态下单位时间的能量代谢
静止能量代谢
概念
在畜舍或实验条件下，环境温度始终，家畜在清晨进食前，处于静卧状态时的能量代谢水平。包括食物的特殊动力作用产生的能量以及用于生产和调节体温产生的热量
影响因素
第二节、体温及其调节
体温
体表温度和体核温度
概念
体表温度
机体体表的温度
体核温度
机体深部的温度
差别
体核温度相对稳定，各部位之间差异小 -- 肝温度38℃（最高）
体表温度要低于体核温度，由表及里，存在比较明显的温度 梯度，体表最外层皮肤各部位的温度差也大
随着环境温度的变化，体核温度与体表温度两者的相对比例 会出现相对改变
体温
生理学所说的温度时体核温度
体温的测定
直肠温度
腋窝温度
口腔温度
体温的生理性波动
在生理状况下，体温会随着昼夜、年龄、性别、温度、肌肉活动及机能状况在一定范围内波动
机体的产热和散热
产热过程
产热器官
静止——肝、脑
运动——骨骼肌
机体的产热形式
基础代谢产热
食物特殊动力效应产热
战栗产热
非战栗产热
等热范围
在适当的环境温度范围内，动物的代谢强度和产热量在生理的最低水平而体温仍然可以保持恒定，这个环境温度范围叫等热范围
产热活动的调节
体液调节
甲状腺激素——作用缓慢，但持续时间长
肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素——作用迅速，持续时间短
神经调节
寒冷刺激——交感神经系统——肾上腺髓质——去甲肾上腺素、雌激素释放增加
寒冷——中枢神经系统——下丘脑——TRH（促甲状腺释放激素）释放——TSH（促甲状腺激素）释放
散热过程
机体散热途径
皮肤、呼吸、排粪、排尿
散热方式
辐射、对流、热传导
蒸发
不感蒸发
机体在低温环境中，皮肤和呼吸道不断有水份 渗出而被蒸发，与汗腺活动无关。
可感蒸发
汗腺主动分泌汗液的过程。（发汗）
体温调节
自主性体温调节
又称生理性体温调节，指在体温调节中枢调控下，通过调节生理反应（增减皮肤的血流量、发汗、战栗等）以保持体温相对恒定的过程
行为性体温调节
动物通过其行为以调节自身体温或高或低的过程
体温调节系统时负反馈
中枢
下丘脑——体温调节中枢
PO/AH是体温调节中枢整合信息的关键部位，调节产热和散热
传出途径
躯体神经
骨骼肌活动
交感神经
皮肤血流量、汗腺分泌
内分泌腺
调节机体代谢
体温调节中枢维持体温相对稳定的机制
调定点学说
PO/AH区中温度敏感神经元 ---调定点作用的结构基础。
调定点---即机体设定的温度值，当体温处于该值，热敏神经 元与冷敏神经元处于平衡
体温调定点学说
体温调定点学说：体温调节类似恒温器的调节机制。恒温 动物有一确定的调定点的数值（如37℃），如果体温偏离这个 数值，则通过反馈系统将信息送回下丘脑体温调节中枢。下丘 脑体温调节中枢整合来自外周和中枢温度感受器的信息，将这 些信息与调定点比较，相应地调节散热机制或产热机制，维持 体温的恒定。
第八章
概述
排泄
生理上将机体在新陈代谢过程中产生的代谢终产物经血液循环转运到排泄器官排出体外的过程
排泄的途径
呼吸
消化器官
汗腺
肾脏
尿的成分和性质
反映体内代谢变化和肾脏的功能
第一节肾脏的解剖和血流特点
肾脏的解剖
肾单位和集合管
肾单位
肾小体
肾小管
集合管
近端小管
髓袢细段
远端小管
皮质肾单位和髓质肾单位
皮质肾单位
分布在外皮质层和中皮质层
肾小体较小，髓袢短，只达外髓质层
入球小动脉与出球小动脉口径比为2：1
髓质肾单位
肾小体位于内皮质层
肾小体较大，髓袢长，可达内髓质
入球小动脉和出球小动脉口径相近
有利于尿的浓缩
球旁器
球旁细胞
合成、储存、分泌肾素
致密斑
感知钠离子浓度，调节肾素的释放
球旁系膜细胞
吞噬功能
肾脏血流循环的特点
血流量大
肾动脉-两套毛细血管网-肾静脉
髓袢肾单位出球小动脉进入髓质后分支
肾血液循环的调节
自身调节
肾血流量在一定的血压变动范围内能保持不变的现象
肌源学说
平滑肌的收缩和舒张都有一定的限度
神经体液调节
肾主要受交感神支配
生理意义
通常情况下，在一般的血压变化范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿活动
在紧急情况下，全身血液重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官，这对维持脑和心脏的血液供应有重要意义
第二节、尿的生成
肾小球滤过
滤过膜及其通透性
物质通过肾小球滤过膜的能力取决于该物质的分子大小及其所带的电荷
毛细血管内皮细胞
窗孔
基膜
基质和负电荷蛋白构成，起主要的机械屏障作用
足细胞 的足突
有效渗透压
等于毛细血管血压-囊内压-血浆胶体渗透压
影响肾小球滤过作用的因素
肾小球有效滤过压的改变
肾血流量的改变
滤过膜通透性的改变
肾小管重吸收
重吸收途径
跨细胞途径
旁细胞途径
重吸收方式
被动重吸收
主动重吸收
原发性主动运输
Na+,H+,Ca2+
继发性主动运输
葡萄糖
氨基酸
肾小管分泌
分泌
肾小管上皮细胞通过心神代谢将产生的物质分泌到小管液‘
排泄
上皮细胞将血液中某些物质排入到小管液
第三节、尿液的稀释与浓缩
低渗尿
稀释
当机体水分增多时，肾小管液中水较少被吸收，机体将排出渗透压低于血浆的尿
高渗尿
浓缩
机体缺水时，原尿中的水被各段肾小管大量重吸收，终尿渗透压高于血浆
尿液的稀释
髓袢升支中溶质被重吸收而水不易被重吸收
在体内水过剩而抗利尿素释放被抑制
尿液的浓缩
远曲小管和集合管
结构
髓袢，形成髓质渗透梯度的重要结构
条件
对水的通透性
肾髓质渗透压梯度
第四节、尿生成的调节
肾内自身调节
小管液中溶质的浓度
医学临床上使用甘露醇和山梨醇，就是因为肾小管不能重吸收甘露醇，从而提高了肾小管液的溶质浓度，使小管渗透压升高，利用渗透性利尿的原理，达到利尿消肿的目的
球管平衡
肾小球血流量增大，近端小管对溶质和水的重吸收率也i相应提高
神经调节
肾交感神经的作用
直接支配或刺激肾上腺髓质释放释放去甲肾上腺素、肾上腺素，作用于入球、出球小动脉，肾血流量降低
刺激求旁细胞释放肾素，增加肾小管重吸收NaCl、水
增加近端小管和髓袢重吸收Na+、Cl-、水
抗利尿素
合成
下丘脑上核、室旁核神经元
释放
垂体后叶
作用
作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加对水的通透性
增加髓袢升值粗短对Na+和Cl-的主动重吸收和集合管对尿素的通透性，提高髓质渗透浓度
作用机制
调节ADH分泌的主要因素
血浆晶体渗透压
循环血量
动脉血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮
作用于远曲小管、集合管，保钠排钾
作用机制
生成官腔莫的Na+通道蛋白
线粒体中合成的ATP的酶，为钠泵供能
加强基膜测的钠泵活性，促进钠离子会血液和钾离子进入细胞，有利于钾离子分泌
第五节、排尿
排尿反射
膀胱的神经支配和作用
排尿反射
第九章、神经系统
第一节、神经元和神经胶质细胞
神经系统的组成
一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。
基本元件
神经元——神经纤维
神经元
结构：胞体、树突、轴突、髓鞘
形态：单极、双极和多极细胞
分类
功能分
一
感觉神经元
中间神经元
运动神经元
二
兴奋性神经元
抑制性神经元
功能
接受、整合和传递信息
物质运输——轴浆运输
营养和再生功能
神经元的四个重要的功能部位：
1.接收信息并整合的部位：胞体或树突膜上的受体部位
.产生动作电位（神经冲动）的起始部位：轴突始端
传导动作电位的部位：轴突
引起递质释放的部位：末梢
神经纤维
神经纤维传到神经兴奋的特征
生理完整性
绝缘性
双向性
不衰减性
相对不疲劳性
分类
按分布分
中枢
外周
按结构分
有髓神经纤维
无髓神经纤维
传导方向
传入神经纤维
联络神经纤维
传出神经纤维
传导速度
A、B、C三类
影响神经传导速度的因素
神经纤维的直径
髓鞘
温度
神经元的蛋白合成与轴浆运输
胞体合成，神经末梢分泌
顺向轴浆运输、逆向轴浆运输
神经胶质细胞
数量：神经元的10倍（50%）
形态：CNS—星状、少突、小胶质细胞、室管膜细胞 PNS—施万细胞、卫星细胞
神经胶质细胞的功能：
支持作用
修复和再生作用
绝缘和屏障作用
物质代谢和营养作用
维持神经元正常功能，如及时摄取 K ＋
摄取与分泌神经递质
神经胶质细胞
神经系统的基本结构和功能单位
第二节、神经元之间的功能联系
一、突触
分类
按突触形成部位分
按对继后神经元的影响分
根据突触信息传递的方式分
结构
化学性突触
电突触
传递的机理
化学性突触
EPSP
IPSP
电突触
非突触性化学传递
传递的特征
单向传递
总和作用
突触延搁
对内环境变化的敏感性
对化学物质的敏感性
二、神经递质与受体
外周递质
乙酰胆碱
全部植物性神经节前纤维； 副交感神经节后纤维； 全部躯体运动神经； 部分交感节后纤维(支配汗腺和舒血管平滑肌的)
去甲肾上腺素
绝大多数交感节后纤维
嘌呤或肽类
主要存在于胃肠道
中枢递质
乙酰胆碱
多为兴奋作用
单胺类
NE，5-HT，多巴胺
氨基酸
谷氨酸、天冬氨酸；GABA（γ-氨基丁酸 ）、甘氨酸
肽类
神经肽：升压素，催产素，TRH(促甲状腺激素释放激素 ) GnRH(促性腺激素释放激素 )
受体
胆碱能受体
肾上腺素受体
突触前受体
中枢递质的受体
三、反射
中枢神经元的联系方式
反射弧
连接方式
单线式
辐散式
聚合式
锁链式
环路式
中枢兴奋
传布特征
单向传布
反射时和中枢延搁
总和
扩散和集中
兴奋节律的改变
后放
易化作用和抑制作用
对内环境变化的敏感性和易疲劳性
中枢抑制
突触后抑制
传入侧支性抑制
回返性抑制
突触后膜发生超极化,即产生抑制性突触后电位,使 突触后神经元兴奋性降低,不易去极化而呈现抑制。这 种抑制就称为突触后抑制
突触前抑制
兴奋性突触的突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴 突末梢的影响，导致前者所释放的兴奋性递质减少，从而使 突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制
第三节、神经系统的感觉机能
感受器
可以将刺激带来的能量转化为具有信息意义的神经冲动，具有能量转化器的作用
分布的位置
内感受器——深层感受器
外感受器——浅表感受器
受到的刺激的性质
机械性感受器
化学性感受器
光感受器
温度感受器
感受器的一般生理特性
适宜刺激
感受器的阈值及其换能作用
刺激强度与神经冲动的关系
感受器的适应现象
感受器的反馈调节
脊髓的感觉传导功能
丘脑及其感觉投射系统
特异性投射系统
指丘脑特异感觉接替核以及 其投射至大脑皮质的神经通路 叫做特异性投射系统。
每一种感觉投射系统在大脑皮层都具 有点对点的投射关系
作用：产生特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。
非特异性投射系统
指丘脑非特异投射核以及其弥散性投射至大脑 皮质的神经通路叫做非特异性投射系统。
这一结构在脑干网状系统中经过多次换元，并有聚合性质。所以成为许多不同感觉共同上行的途径，失去了感觉传导投射的专一性，不产生特定的感觉。
作用：维持和改变大脑皮层的兴奋性（醒觉）
大脑皮层的感觉分析功能
躯体感受区
大脑皮层顶叶
感觉运动区
中央前回
视觉区
枕叶
听觉区
颞叶
嗅觉区
皮层边缘区前部
味觉区
中央后回下部
第四节、神经系统对躯体运动的调节
脊髓对躯体运动的调节
分类
牵张反射
腱反射
快速牵拉肌腱时发生的牵张反射
肌紧张
缓慢地持续牵拉肌腱时发生的牵张反射
屈肌反射和对侧伸肌反射
被刺激同侧肢体是屈肌兴奋和伸肌抑制，对策肢体是伸肌兴奋而屈肌抑制
脑干对牵张反射与姿势反射的调节
分类
去大脑僵直
在中脑四叠体的前后丘之间横断脑干，动物出现头尾昂起，四肢挺硬等一系列角弓反张的现象叫去大脑僵直。
特点：全身所有的抗重力肌群都在发生强直收缩。
成因：横断脑干后，脑干网状结构失去了与高位中枢的功能联系，由于其中的易化区具有自发放电的兴奋功能，而抑制区缺乏内源性活动，从而破坏了原来的平衡，使易化区的活动占明显优势，出现全身肌肉紧张性提高，即所谓的去大脑僵直。
姿势反射
状态反射
头部位置或头部与躯干的相对位置改变所引起的反射。前者叫迷路反射，后者叫颈紧张反射
翻正反射
动物反倒或坠落时出现的维持站立姿势的反射
脑干网状结构躯体运动易化区
把脑干网状结构中加强肌紧张或肌肉运动的区域叫易化区。 通过后行传导纤维与脊髓γ运动神经元建立联系，加强γ环路 的活动，提高脊髓兴奋性，使肌紧张或肌肉运动得到加强。具 有自发放电功能。
抑制区及其作用
把脑干网状结构中抑制肌紧张或肌肉运动的区域叫抑制区。 通过后行传导纤维与脊髓γ运动神经元建立联系，抑制γ环路 的活动，降低肌梭兴奋性，使肌紧张或肌肉运动得到抑制。与 脑干外其它易化区共同发挥作用。无自发放电功能。
机体在正常情况下，易化区和抑制区的活动相互颉抗，维持一定的平衡，从而维持正常的肌紧张。
小脑对躯体运动的调节
调节姿势反射、调节肌紧张、协调和形成随意运动均有重要作用，它是躯体运动调节中枢，不是一个直接指挥肌肉活动的运动中枢
生理功能
维持躯体平衡——前庭小脑
调节肌紧张——脊髓小脑
协调随意运动——皮层小脑
大脑皮质对躯体运动的调节
大脑皮层控制躯体运动的部位称皮层运动区
途径
椎体系统
由大脑皮质发出并经延髓锥体而后行至脊髓的传导束
功能
使肌肉发生随意运动，完成精细的动作
锥体外系统
皮质下某些核团有后行通路控制脊髓运动神经元的活动，由于其通路在延髓锥体之外，故叫锥体外系统
功能
调节肌紧张与肌群的协调运动，保持正常的姿势
大脑皮层运动区的特点
对躯体运动的调节是交叉性的，头部肌肉支配是双侧的。
运动区有精细的的功能定位
运动越精细复杂的肌肉，其皮层代表区也愈大。
刺激引起的肌肉收缩仅为个别肌肉的收缩，不会发生肌肉群的协同作用。
第五节、神经系统对内脏活动的调节
自主神经系统
交感神经起自脊髓胸腰段，副交感神经起于脑干的脑神经核和骶段脊髓灰质
传出神经到达效应器时要止于神经节更换神经元，再发出轴突到达器官；（两级神经元）
交感神经节前纤维短，节后神经长；迷走神经位于所支配器官附近或内部，所以节前纤维长，节后纤维短
交感神经作用效应器发生反应潜伏期长，作用持久；副交感神经作用效应器发生反应潜伏期短，作用短暂
交感神经和副交感神经的功能
自主神经对效应器的双重支配与拮抗作用
紧张性作用
自主神经系统对效应器的作用与效应器自身的功能状态有关
副交感神经系统主要机能在于休整、恢复促进消化、保持能量以及加强排泄生殖功能等方面。
交感神经系统的活动比较广泛，常以整个系统来参与
对心脏的神经支配
1.正性变时作用：去甲肾上腺素作用下，T型钙离子通道的磷酸化，使窦房结细胞动作电位的4期Ca2+内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快， 2.正性变传导作用：慢反应细胞中L型钙通道的临时， 0期内Ca2+内流加快，0期去极化速度和幅度加大，房室传导传导速度加快； 3.正性变力：在心房肌和心室肌动作电位2期（平台期）时Ca2+内流也增多。此外，去甲肾上腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca2+增多，故心肌收缩力加强。
心迷走神经兴奋，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M2型胆碱能受体结合，通过第二信使cGMP提高K+通道开放概率，减少细胞中的cAMP，降低Ca2+通道开放概率，使静息电位水平下降，兴奋性减小；窦房结P细胞静息电位水平下移，外向电流Ik衰减慢，心率减慢；复极化进程加快，Ca2+内流减少，房室结传导慢，心肌收缩力减弱。
内脏活动的中枢性调节
脊髓
脊髓对内脏活动的调节是初级的。基本的血管反射、发汗反射、排尿反射、排便 反射等活动可在脊髓完成，但平时这些活动受高位中枢的控制。机体仅依靠脊髓本身的反射活动不能很好地适应生理功能的需要
低位脑干
部分副交感神经由脑干发出，支配头部的腺体、心脏、支气管、食管、胃肠道等。同时在延髓中还有许多重要的调节内脏活动的基本中枢——“生命中枢”。 脑桥有呼吸调整中枢和角膜反射中枢。 中脑是瞳孔对光反射和视听探究反射的中枢所在部位。
下丘脑
体温调节
水平衡调节
摄食行为调节
对情绪反应的调节
内分泌腺活动的调节
大脑边缘系统
大脑边缘系统是内脏活动的重要调节中枢，而且还与情绪、记忆功能有关。
第六节、脑的高级功能
条件反射
条件反射和非条件反射
产生
先天/后天建立
部位
条件反射中枢在大脑皮层，非条件反射中枢在大脑皮层
特点
非条件反射固定不变；条件反射可建立、可改变、可消失
条件反射的形成
条件反射必须在非条件反射的基础上建立
无关刺激(铃声)与非条件刺激（食物）要强化：无关刺激与非条件刺激需要多次结合，且无关刺激要提前或者同时与非条件刺激出现
条件刺激的生理强度要比非条件刺激弱，方容易建立条件反射
条件反射形成的原理
条件反射的形成就是在一定的条件下，中枢神经系统中有关神经元之间建立了新的功能联系
条件反射的消退
条件反射建立后，如果连续使用单独的条件刺激而不采用非条件刺激进行强化，那么条件刺激回逐渐减弱，直至完全不出现的现象叫条件反射的消退
条件反射的消退并非是这种条件反射已经丧失，而是原来引起中枢兴奋的刺激条件，转化成中枢抑制的条件
条件反射的生理学意义
数量上是无限的
可塑性大，可建立也可消退
使机体具有主动性和预见性
动力定型
在一系列有规律的条件刺激和非条件刺激结合的作用下，经过反复的强化而形成的一套有规律的条件反射，叫做动力定型
神经活动类型
兴奋型
活泼型
安静型
抑制型
神经类型有基因和环境共同决定
第十章、内分泌系统
目的要求
明确激素的概念、激素作用的特征和作用机制
第一节、概述
激素的概念和分类
内分泌腺
外分泌腺
凡分泌物从腺体经导管流至皮肤表面或某些体腔中的这类腺体称为有管腺或外分泌腺
内分泌腺
凡没有导管的腺体，其分泌物由腺细胞经出胞作用直接透入血液（组织液）或淋巴，从而传布至局部或全身的这种腺体，称为无管腺或内分泌腺
激素
由分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，被释放到细胞外，通过扩散或血液循环输送到另一类细胞，从而调节这些细胞的代谢活动，这类物质称为激素（Hormone）
受体
指细胞膜或细胞内的某些大分子蛋白质，它能识别特定的化学物质并与之特异性结合，并诱发生物学效应
分泌方式
远距分泌（自分泌）
大多数激素经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用，这种方式称为～
旁分泌
某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近靶细胞发挥调节
自分泌
指内分泌细胞分泌激素通过局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，这种方式称为～。
神经分泌
体内某些神经细胞，除具有一般神经元的结构和功能（传导神经冲动等）外，还兼有分泌激素的特征，即它们能够把神经冲动转变为由激素中介的化学信息，这种方式称为神经—内分泌，亦简称～
分类
含氮类激素
胺类和氨基酸衍生物类激素
肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺素等。
肽类和蛋白质激素
生长激素和催产素等
固醇类激素
雌激素和雄激素等
脂肪酸衍生物类激素
前列腺素等。
激素的作用及其特征
作用
调节机体的新陈代谢和消化过程
例如生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素和胰岛素等参与糖代谢的调节；胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素-促胰酶素对消化管运动和消化腺分泌的调节等
调节细胞外液的容量和成分，维持内环境理化性质相对稳定（内环境稳态）
抗利尿激素，醛固酮对水盐代谢的调节；降钙素，甲状旁腺素对血钙的调节等
调节和控制机体的生长发育和生殖机能
生长素、甲状腺素和性激素等的作用
增强机体对有害刺激的抵抗和适应能力
交感-肾上腺髓质系统在应急中所发挥的作用
激素的一般特性
激素的信息传递作用
激素作用的相对特异性
激素的高效能生物放大作用
激素的相互作用（ 协同作用或拮抗作用 ）
激素的半衰期很短
激素的合成、分泌、转运和代谢
合成
肽类和蛋白质激素的合成
模板DNA→mRNA→核糖体翻译→前激素原（信号肽）→激素原→激素
类固醇激素的合成
胆固醇在胞浆中酶促反应下合成
分泌
含氮类激素
合成后一般在囊泡内储存，经胞吐作用释放（受Ca2+内流和cAMP或cGMP刺激）
类固醇激素
合成后一般不储存，通过单纯扩散的形式释放。
转运
长途转运
短途转运
激素的作用机制
含氮类激素
第二信使学说
激素-受体结合形成复合物，使G蛋白激活腺苷酸环化酶，腺苷酸环化酶激活其依赖性蛋白激酶，促进特意蛋白质磷酸化，激活靶细胞的生理作用 其中，激素为第一信使，cAMP为第二信使。此外cGMP、Ca2+、IP3、DG及NO也可以作为第二信使参与介导激素的生理作用。
抗利尿素
类固醇激素
基因表达学说
激素通过扩散作用穿过细胞膜，进入胞质形成激素-胞浆受体复合物，变构后进入细胞核，作用于基因组DNA，促进转录-蛋白质的合成
甲状腺激素
激素穿过细胞膜，T4转变为T3，T3与结合蛋白结合，游离T3进入细胞核，作用于基因组DNA，促进转录-蛋白质的合成
激素分泌的调节
第二节、下丘脑与垂体
下丘脑与垂体结构和机能联系
下丘脑
前区：视上区
室旁核、视上核、前核
中区：结节区
正中隆起、腹内侧核、弓状核
后区：乳头区
背内侧核、后核、乳头核
大细胞神经元 室旁核：加压素 视上核：催产素
小细胞神经元 促垂体区：下丘脑内测基底部，集中分布于正中 隆起、弓状核、腹内侧核、视交叉上核：分泌促垂体激素
下丘脑和垂体的联系
下丘脑-垂体束——神经联系
起始于下丘脑视上核和室旁核，终于神经垂体
大细胞神经元分泌的激素经轴浆运输到达神经垂体储存
下丘脑-垂体门脉系统——体液联系
起始于正中隆起，终于腺垂体，是下丘脑和腺垂体之间的体液联系通道
下丘脑粗垂体去释放的激素都在正中隆起进入毛细血管，经门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌
下丘脑神经垂体激素及其生理功能
下丘脑神经垂体激素及其生理功能
催产素
子宫收缩（分娩）与回位
排 乳
学习、记忆和母性行为
抗利尿激素
1.提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性， 从 而促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。
2.大剂量的ADH 能使小动脉和毛细血管普遍收 缩，引起血压升高。
3.ADH能增强集合管对尿素的通透性， 有利于 加强内髓集合管的渗透压梯度。
神经垂体激素分泌的调节
催产素
非条件刺激（子宫颈、乳房）
条件刺激（幼仔出现、挤乳等）
血管升压素
血浆渗透压感受器（血成分）
血管压力感受器（血容量）
下丘脑促垂体区激素的分泌
促垂体区小细胞神经元
都是肽类激素
腺垂体激素及其生理功能
生长激素的作用
促生长作用
睡眠对儿童的生长发育作用重大
促进代谢，促进蛋白质合成
催乳素（PRL）的作用
对乳腺和性腺的作用：促进乳腺充分发育，发动并维持泌乳。
促黑激素（MSH）的作用
促进黑色细胞增殖，促进黑色素合成，促进黑色素扩散。
促甲状腺激素（TSH）
促进甲状腺细胞的分泌活动
卵泡刺激素（FSH）
启动生精；促进卵泡发育和成熟，促进雄激素转化为雌激素。
黄体生成素（LH）
促进卵母细胞成熟分裂，促进卵泡突出，促进排卵，作用于黄体细胞增加孕激素、雌激素的分泌
促肾上腺皮质激素（ACTH）
促进肾上腺皮质释放糖皮质激素。
下丘脑促垂体激素的调节
神经调节
神经递质
体液调节
长反馈
短反馈
超短反馈
第三节、甲状腺
甲状腺结构特点
有丰富的血液供应和神经支配； 甲状腺由腺泡组成；腺泡壁是一层立方上皮细胞，腺泡腔中充满胶体物质（是上皮细胞的分泌物），主要是甲状腺球蛋白。
甲状腺激素
甲状腺激素的合成
聚碘作用
碘的活化
酪氨酸碘化和碘化酪氨酸的耦联
酪氨酸经过聚碘作用，碘化生成一碘酪氨酸，再碘化生成二碘酪氨酸，两个二碘酪氨酸耦联形成甲状腺素（四碘甲腺原氨酸，T4）或一个一碘酪氨酸和一个二碘酪氨酸合成三碘甲腺原氨酸（T3）
T4半衰期约6~7天，T3约为1~3天
甲状腺激素的生理功能
代谢
产热效应
促进糖、脂肪的分解代谢，提高基础代谢率，增加组织耗氧和产热
对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响
加速蛋白质和各种酶的生成（高剂量分解蛋白质）；增加糖吸收和糖原分解，增强其他升血糖激素的生理作用；促进脂肪的氧化分解
对毛细血管通透性
（甲状腺功能低下，通透性增大）对毛细血管通透性的维持和细胞内液的更新有调节作用。
生长发育
促进组织分化，促进个体的生长发育（呆小症）
神经系统
促进中枢神经系统的发育，成年动物甲亢时，注意力不集中，息怒失常，烦躁不安等。同时表现交感神经兴奋性增强的特点，心活动加强
生殖和泌乳
其他作用
甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑释放的TRH可刺激腺垂体分泌TSH，TSH可刺激甲状腺腺体的增生以及甲状腺激素的合成与分泌
反馈调节
当血液中游离的甲状腺激素达到一定水平时，又可通过负反馈机制抑制TSH和TRH的分泌，如此形成TRH-TSH-TH负反馈调节通路
自身调节——碘摄取
甲状腺功能的自身调节，甲状腺可根据血碘水平，通过自身调节而改变碘的摄取与甲状腺激素合成的能力。3，甲状腺功能的神经调节，交感神经兴奋可促进甲状腺素的分泌，副肾交感神经兴奋可抑制甲状腺素分泌。
甲状腺疾病
地方性甲状腺肿、甲亢
第四节、调节钙代谢的激素
甲状旁腺素
作用
升高血钙
生理作用
骨
促进骨的溶解，增加血钙，降低血磷
小肠
PTH激活肾内钙三醇的生成，促进小肠钙磷的重吸收
肾脏
促进对钙重吸收作用，增加尿磷的徘出
降钙素
由甲状腺C细胞分泌，可以降低血钙
生理作用
骨
抑制骨的溶解，降低血钙、血磷
小肠
降低对钙、磷、钠、钾、氯的重吸收作用
肾脏
抑制肾内钙三醇的生成，间接抑制小肠对钙的吸收
1，25二羟胆钙化醇（钙三醇）
促进钙磷的吸收和骨钙动员，从而提升血钙、血磷水平
生理作用
骨
促进骨质溶解，促进骨的生成和钙化——表现为骨的代谢和更新加快。
小肠
促进肠道对钙、磷的吸收
肾脏
增加钙和磷的重吸收
钙调激素分泌的调节
PTH、CT和1,25-(OH)2D3三者之间直接或间接与血钙浓度之间形成反馈关系，以维持血钙水平的相对稳定
第五节、肾上腺
肾上腺皮质激素
球状带
分泌盐皮质激素（醛固酮）
生理作用
促进肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同 时促进K+和H+排出，称为“保钠排钾”作用
减少Na+在汗液、唾液和胃液中的排出
主要受肾素-血管紧张素系统的调节
束状带
分泌糖皮质激素（皮质醇）
生理作用
调节糖、脂肪、蛋白质的代谢
促进肝糖原合成，抑制组织对葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高
对组织和器官的作用
血管、神经、消化系统、血细胞
在应急反应的作用
动员机体能量储备、增强机体对不良环境的适应力
抗炎症和抗免疫的作用
糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 的调节。
网状带
分泌皮质醇和少量性激素
肾上腺髓质激素
肾上腺髓质能够利用酪氨酸前体合成并分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE），根据结构统称为儿茶酚胺（Catecholamine）类激素。
生理作用
心率增加，血压升高
动员储备，提高基础代谢
CNS兴奋，通气量加大
瞳孔扩张，竖毛肌收缩
抑制消化
第六节、胰岛
胰岛的结构特点
胰岛是胰腺的内分泌部分,由大小不等、形状不定、散布于胰腺组织中的细胞群组成，颇似一个个“小岛”故称为胰岛。
A细胞——胰高血糖素
B细胞——胰岛素
D细胞——生长抑素
PP细胞——胰多肽
胰岛激素及其作用
胰岛素（储存激素）
调节糖代谢——促进糖的利用
对脂肪代谢的调节——加速合成，抑制脂肪动员
对蛋白质代谢的调节——促进合成，抑制分解
胰高血糖素（动员激素）
调节糖的代谢——促进糖原分解
调节蛋白质的代谢——促进分解，抑制合成
调节脂肪代谢——促进脂肪的分解
生长抑素和胰多肽
生长抑素（14肽）
旁分泌作用，降低胰高血糖素和胰岛素的水平。
胰多肽（36肽）
减少肝糖原储备，对胃肠道消化功能起抑制作用。
胰岛功能的调节
血糖浓度
神经系统
其他激素
三者之间的相互作用
第七节、性腺
第八节、其他内分泌腺
浮动主题