导图社区 肝硬化
肝硬化即肝脏变硬，主要特征是肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成以及肝内外血管增殖。它是由不同的疾病因素长期作用于肝脏而导致的一种慢性肝脏终末状态。
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民法分论
日语高考動詞の活用
肝硬化
诊断
肝功能减退
干细胞受损、胆红素代谢障碍、肝脏合成功能降低
门静脉高压
门腔侧支循环形成、脾大、腹腔积液
肝活检查见假小叶形成可确诊
肝性脑病
有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础及肝性脑病的诱因
出现肝性脑病的临床表现
肝功能生化指标明显异常和（或）血氨增高
头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病
肝肾综合征
肝硬化合并腹腔积液
急进型血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值，或>226μmol/L，缓进型血清肌酐＞133μmol/L
停利尿剂>2天、并经清蛋白扩容[1g/（kg•d)，最大量（100g/d）｝后，血清肌酐值没有改善
排除休克、肾实质疾病
近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗
治疗
保护或改善肝功能
去除或减轻病因
抗肝炎病毒治疗
慎用肝损伤药物
维护肠内营养
保护肝细胞
解除胆汁淤积
门脉高压症状及其并发症治疗
腹腔积液
限制钠水摄入
经颈静脉肝内门腔分流术
利尿
排放腹腔积液加注清蛋白
抗生素治疗自发性细菌性腹膜炎
EGVB
一般急救、积极补充血容量
止血
生长抑素、奥曲肽、垂体加压素
内镜结扎治疗
TIPS
气囊压迫止血
去除诱因
纠正电解质和酸碱平衡紊乱
预防和控制感染
减少肠内氮源性物质吸收
营养支持
促进体内氨代谢
调节神经递质
阻断门体分流
其他并发症治疗
胆石症
保守治疗
抗感染
门静脉血栓
抗凝药治疗
低钠血症
肝肺综合征
吸氧、高压氧舱
脾功能亢进
手术
肝移植
病人教育
休息
严格禁酒
少蛋白低脂饮食、易消化产气少的食物为主
避免感染
针对病因服药
定期随访
并发症
肝癌
消化道出血
最常见
感染
门静脉血栓或海绵样变
电解质和酸碱平衡紊乱
临床表现
代偿期
症状较轻，可有腹部不适、乏力、食欲减退消化不良和腹泻等症状
肝脏是否肿大取决于不同类型的肝硬化
脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大
失代偿期
消化吸收不良
食欲减退、恶心、厌食、腹胀、腹泻
营养不良
消瘦、乏力、精神不振
黄疸
皮肤、巩膜黄染、尿色深
出血和贫血
鼻腔牙龈出血、皮肤黏膜瘀点、瘀斑
内分泌失调
雄激素减少，雌激素增多
蜘蛛痣、肝掌
肾上腺皮质功能减退、促黑细胞激素增加
肝病面容
抗利尿激素增多
促进腹腔积液生成
甲状腺激素
总T3、游离T3降低，游离T4可增高或降低
不规则低热
低清蛋白血症
下肢水肿和腹腔积液
门腔侧支循环形成
食管胃底静脉曲张
破裂出血死亡率高
腹壁静脉曲张
痣静脉曲张
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
脾功能亢进及脾大
门静脉高压较早出现的体征
肝硬化失代偿期最突出的表现之一
病理
在各种致病因素作用下，肝脏经历慢性炎症、脂肪样变性、肝细胞减少、弥漫性纤维化及肝内外 管增殖，逐渐发展为肝硬化。
炎症等致病因素激活肝星形细胞，使其增殖和移行，胶原合成增加、降解减少，沉积于Disse间隙，间隙增宽。汇管区和肝包膜的纤束向肝小叶申央静脉延伸扩展，这些纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型的肝硬化组织病理特点。
病因
循环障碍
肝动脉和（或）下腔静脉阻塞、慢性心功能不会及缩窄性心包炎 可致肝脏长期淤血肝细胞变性及纤维化，终致肝硬化
肝炎病毒
我国：乙肝病毒
欧美国家：丙肝病毒
寄生虫感染
血吸虫卵沉积在肝门静脉附近，纤维化常使门静脉灌注障碍
华支睾吸虫寄生于人肝外胆管内，引起胆道梗阻及炎症
遗传代谢性疾病
铜代谢紊乱（肝豆状核变性）
血色病：第六对染色体上基因异常
α－抗胰蛋白酶缺乏症
原因不明
隐源性肝硬化
定义
慢性肝病进展
病理特征：肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖
临床特征：代偿期无明显症状，失代偿期出现门静脉高压和肝边能减退
病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡
