导图社区 发热
病理学之发热笔记,介绍了发热的概念、常见原因、机制、发热的阶段、临床表现、对机体代谢与功能的变化、防治原则等知识点。
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发热
概念
致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5℃)
常见原因
感染性
病毒细菌衣原体支原体真菌等
非感染
原因、机制
发热激活物
外致热原
革兰阴性菌:全菌体+内毒素ET(主要成分LPS:脂质A)
ET—常见的外致热原
革兰阳性菌:全菌体+外毒素
体内产物
抗原抗体复合物、类固醇、大量破坏的组织
内生致热原(EP)
可通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点
种类:白细胞介素-1(IL-1) ,肿瘤坏死因子(TNF) ,干扰素,白介素-6
产生和释放
包括产EP细胞的激活、产生与释放
产EP细胞:巨噬细胞,肿瘤细胞,内皮细胞,淋巴细胞 与发热激活物eg. LPS结合→被激活→启动EP合成
发热时体温调节机制
1.体温调节中枢
位于POAH,含温度敏感神经元,损伤→体温调节障碍
2.EP通过三种途径到达中枢,引起中枢介质释放
1.血脑屏障2.终板血管器OVLT3.迷走神经
3.发热中枢调节介质-导致调定点改变
正调节:视前区下丘脑前部POAH
PGE前列腺素E、cAMP环磷酸腺苷、钠离子/钙离子、促肾上腺皮质激素释放激素CRH、NO
负调节:中杏仁核MAN,腹中隔VSA,弓状核
AVP精氨酸加压素即抗利尿激素ADH、黑素细胞刺激素α-MSH、脂皮蛋白-1
发热的阶段
体温上升期:T<SP,产热>散热,体温调定点上移,常有寒战,皮肤血管收缩,皮肤苍白
高温持续期(高峰期):T=SP,产热=散热,保持高水平,皮肤血管扩张血流量增加,体温高于正常,面红口唇干燥,不冷。
体温下降期(退热期):T>SP,产热<散热,体温调定点逐渐降至正常,皮肤血管舒张、皮肤潮湿;大量出汗,严重者可脱水(高渗性)
临床表现
分度
低热
37.3---38
中热
38.1----39
高热
39.1----41
超高热
41℃以上
对机体代谢与功能的变化
代谢改变
物质代谢增加:糖、脂肪、蛋白质,水和电解质、维生素均大量分解代谢,消耗较多,应注意补充,同时退热期要补充水分和适量电解质
生理功能改变
中枢系统:兴奋性增高,烦躁,幻觉,头痛,小儿热惊厥; 也有部分高热者神经系统抑制状态:淡漠,嗜睡
循环系统:心率加快
消化系统:食欲减退,口黏膜干燥(发热时消化液分泌减少,交感兴奋,副交感抑制,水分蒸发)
呼吸系统:呼吸加快加深,为代谢提供氧气,排出二氧化碳
泌尿系统
尿量减少,尿比重增加
防治原则
治疗原发病
一般处理原则
一般发热<38.5度不急于解热,应进行观察,了解原发病。处理物质代谢增强和大量脱水造成的影响即补充营养物质,维生素和水
解热措施
高热>40度,有心脏病,妊娠妇女,肿瘤患者
药物解热:水杨酸类如阿司匹林:阻断前列腺素EA合成; 类固醇类解热药;中草药
物理降温:酒精擦拭腋下,大血管处;冰敷,,将患者置于低温环境,注意空气流通