导图社区 急性胰腺炎
基于《消化病学》、19年内科指南、21年外科指南、24年急诊指南综合整理,急性胰腺炎最强知识框架,介绍了定义、病因及发病机制、病理、临床表现与诊断标准、治疗、严重程度分型、参考资料等详细知识点总结。
编辑于2025-01-04 11:04:44这是一篇关于毛源性肿瘤的思维导图,主要内容包括:毛囊痣,毛囊瘤,纤维毛囊瘤/毛盘瘤,毛发腺瘤,毛囊漏斗部肿瘤,毛鞘棘皮瘤,毛鞘囊肿/外毛根鞘囊肿,增生性毛鞘肿瘤/增生性毛鞘囊肿,毛鞘瘤/毛根鞘瘤,毛鞘癌,毛母质瘤/钙化上皮瘤,毛母质癌,黑素细胞基质瘤,毛母细胞瘤,毛母细胞癌,毛母细胞癌肉瘤。
恶性黑色素瘤病理报告模板基于AJCC第8版及WHO指南,整合最新NCCN要求,适用于常规诊断。报告涵盖大体检查、组织学特征、切缘评估、特殊检测及病理分期(pTNM),确保全面评估肿瘤特征。关键参数包括Breslow厚度、溃疡状态、有丝分裂率等,并强调新辅助治疗反应及原发灶不明标注。分子检测如BRAF、NRAS、KIT突变,免疫组化标记如S100、HMB45、MelanA、SOX10,为精准诊断提供支持。报告必须符合AJCC第8版分期标准,确保临床决策的科学性。
肾嗜酸细胞瘤是一种起源于肾脏上皮细胞的良性肿瘤,其肿瘤细胞胞浆丰富、均匀、稠密,并呈颗粒状,强嗜酸性着色。
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这是一篇关于毛源性肿瘤的思维导图,主要内容包括:毛囊痣,毛囊瘤,纤维毛囊瘤/毛盘瘤,毛发腺瘤,毛囊漏斗部肿瘤,毛鞘棘皮瘤,毛鞘囊肿/外毛根鞘囊肿,增生性毛鞘肿瘤/增生性毛鞘囊肿,毛鞘瘤/毛根鞘瘤,毛鞘癌,毛母质瘤/钙化上皮瘤,毛母质癌,黑素细胞基质瘤,毛母细胞瘤,毛母细胞癌,毛母细胞癌肉瘤。
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肾嗜酸细胞瘤是一种起源于肾脏上皮细胞的良性肿瘤,其肿瘤细胞胞浆丰富、均匀、稠密,并呈颗粒状,强嗜酸性着色。
急性胰腺炎
定义
各种原因造成胰酶作用于自身组织,造成局部炎症,伴或不伴有全身并发症
病因及发病机制
三大主要病因
胆源性:胆道结石(梗阻)
酒精性(一,强增胰腺对胆碱能和促胰酶素的反应,引起胰液分泌增加;二,增加胰腺溶酶体的脆性)
高脂血症(甘油三酯大约11.3mmol/L,有毒性的游离脂肪酸,损伤胰腺小血管内皮,产生炎症细胞和血栓)
诊断表现:在符合AP诊断基础上
高甘油三酯血症 [ 血清 TG 水平≥ 1 000 mg/dL(11.3 mmol/L)]
血清 TG 水平介于 500 ~ 1 000 mg/dL(5.65 ~ 11.3 mmol/L)但血清呈乳糜状(脂血状态)
原发性脂蛋白代谢异常 包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致 HTG-AP, 其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致 HTG-AP 最常见。
Ⅰ型血脂异常 :Ⅰ型血脂异常是脂蛋白脂肪酶 (lipoprteinlipase,LPL)基因缺陷所致常染色体隐性遗传疾病,患者主要表现为血浆乳糜颗粒(chylomicron,CM)增 加、TG 水平升高而总胆固醇(total cholesterol,TC)水平 正常或轻度升高 ;Ⅰ型血脂异常所致 HTG-AP 患者临床症 状和病情严重程度均轻于Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常。
Ⅳ型血脂异常 :Ⅳ型血脂异常是多种易感基因与环境因素相互作用而导致的复杂性遗传疾病,患者血浆中极 低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)水平 升高、TG 水平明显升高、TC 水平正常或偏高 ;Ⅳ型血脂 异常所致 HTG-AP 多在成年期出现。
Ⅴ型血脂异常 :Ⅴ型血脂异常也属于复杂性遗传疾 病,患者血浆中 CM 和 VLDL 水平升高、TG 水平升高明显、 TC 水平也可升高 ;Ⅴ型血脂异常所致 HTG-AP 一般在成年期出现
继发性脂蛋白代谢异常 继发性脂蛋白代谢异常见于
代谢性疾病及妊娠、酗酒,甲状腺功能减退症等
其中代谢性疾病主要包括糖尿病、 药源性脂蛋白代谢紊乱(包括补充雌激素及使用蛋白酶抑制 剂、抗反转录病毒药物、丙泊酚、奥氮平、维甲酸、噻嗪类 利尿剂和 β- 受体阻滞剂等)
其他少见病因
自身免疫性胰腺炎
操作相关:外科手术、ERCP、小肠镜
创伤
感染
高钙血症
药物相关
遗传性
病理
急性水肿型胰腺炎
急性出血坏死型胰腺炎
临床表现与诊断标准
体征
腹胀伴肠鸣音减弱
轻者上腹部轻压痛;重者腹膜刺激三联征
10-20%上腹部扪及块状物,急性胰腺假性囊肿或胰腺脓肿
大多数患者有持续24-96(1-4)天假性肠梗阻表现
重症患者出现皮下青紫的表现。两肋侧:tuner征;脐周,cullen征。
诊断标准(三条符合任意两条)
胰腺炎相关腹痛:持续性上腹疼痛
血淀粉酶或者脂肪酶大于上限的3倍
典型的影像学表现(胰腺水肿、胰周渗出、胰腺和(或)胰周组织坏死等)
治疗
一般治疗:禁食、胃肠减压、灌肠通便
病因治疗:
胆源性 :急诊ERCP仅适用于胆源性胰腺炎合并胆管炎患者,且应在患者入院24 h内完成。对于存在持续性胆道梗阻的患者亦可考虑ERCP治疗,手术时机可放宽至入院后72 h内
高脂血症型
药物:
胰岛素
低分子肝素
降血脂药物
血浆置换
病因生理角度:限制性液体复苏
补液速度与类型
初始补液速度:建议在入院后的最初几小时内以5~10 ml/kg/h的速度进行补液
对于早期休克或伴有脱水的患者,最初的30~45分钟内可按20 ml/kg的液体量进行快速输注
对于重症急性胰腺炎(SAP)患者,第1个24小时输注的液体总量占发病72小时补液总量的33.3%
晶体与胶体比例:初始阶段推荐晶体液与胶体液的比例为2:1
复苏成功指标
急诊共识
尿量:尿量应维持在0.5~1 ml/kg/h。尿量的增加表明肾脏灌注得到了改善,是液体复苏效果良好的重要指标之一
平均动脉压(MAP):平均动脉压应维持在65 mmHg以上。这表示循环系统的灌注压力得到了保障,能够满足重要器官的血液供应需求。
心率:心率应控制在120次/min以下。心率的下降或稳定表明心脏的负担减轻,体循环状态良好
血尿素氮(BUN):血尿素氮水平应低于7.14 mmol/L,或者在24小时内下降至少1.79 mmol/L。血尿素氮的降低反映了肾功能的改善和体液代谢的正常化。
血细胞比容(Hct):血细胞比容应在35%~44%之间。这一指标反映了血液的浓缩程度,血细胞比容的适当范围表明体液分布较为合理。
外科指南
尿量>0.5 ml·kg⁻¹·h⁻¹
平均动脉压>65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)
中心静脉压8~12 mmHg
中心静脉血氧饱和度≥70%
动脉血乳酸、血清尿素氮水平及血细胞比容的下降亦提示复苏有效.
抗生素:选择:碳氢霉烯类(亚胺培南、美罗培南)、第三代头孢菌素联合抗厌氧菌药物(头孢曲松+奥硝唑)、青霉素联合内酰胺酶抑制剂(舒普深:头孢哌酮钠舒巴坦钠)。疗程14天。
对症治疗
适当止痛
禁用吗啡
阿托品、山莨菪碱有争议
WHO三阶梯止痛,慎用精麻类药物
中药内服+芒硝外敷
大承气汤、生大黄。生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶有明显的抑制作用,并有止血和降低血管通透性的作用,防治休克发生,可以改善胰腺的血液循环。用法:生大黄 25-30g/d,开会100-200ml浸泡15-30分钟,去渣分3次服用
严重程度分型:
局部并发症
4周内: 急性胰周液体聚集(APFC)和急性坏死物聚集(necrosis ANC )
4周后:胰腺假性囊肿(APFC加包膜发展而来,PPC);包裹性坏死( won,anc发展而来)
感染性胰腺坏死(胰腺脓肿)
胰瘘
胰管断裂
门静脉、胰静脉血栓
消化道出血、腹腔出血、胆道梗阻、肠梗阻、肠瘘
局部并发症的处理
急性胰周液体积聚(APFC):
没有感染征象的部分APFC和ANC可在发病后数周内自行消失,无需干预,仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。
APFC可待胰腺假性囊肿形成后(一般>6周)考虑行进阶式微创引流或清除术(不限定手术方式)。
胰腺假性囊肿(PPC):
通常发生在起病4周以后,有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚。部分无症状的PPC可自行吸收。对于有症状或合并感染、直径>6cm的PPC可施行微创引流治疗。
急性坏死物积聚(ANC):
发生在病程早期,表现为液体内容物,但是包含混合的液体和坏死组织。没有感染征象的ANC可在发病后数周内自行消失,无需干预,仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。
包裹性坏死(WON):
通常发生在起病4周以后,由坏死组织及加强的壁构成,是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构。对于有症状或合并感染、直径>6cm的WON可施行微创引流治疗。
感染性胰腺坏死(IPN)的处理
抗菌药物:经验性使用抗菌药物,并尽快进行体液细菌培养,根据药物敏感性试验结果调整抗菌药物。
穿刺引流:经皮穿刺引流(PCD)或内镜下穿刺引流对部分患者有效,可使其免于进一步的手术治疗。
微创手术:视频辅助清创与内镜下清创等微创手术逐渐成为IPN手术的主流方式。
开腹手术:作为微创治疗失败后的补充手段。
IPN的手术策略
“Step-up”方式:首先进行穿刺引流,对引流效果不佳的患者依次进行视频辅助清创和开腹手术。
直接手术:部分经严格选择的病例,可直接行手术治疗。
经皮及内镜下穿刺引流的指征与时机
胰腺或胰周感染:是PCD和内镜下穿刺引流的重要指征,可在急性胰腺炎病程早期进行。
腹腔或腹膜后积液:对于存在大量腹腔或腹膜后积液合并腹内压增高(ACS)的急性胰腺炎患者,应考虑穿刺引流以降低腹内压。
IPN的手术时机
延迟手术:IPN手术治疗的干预时机应延迟至发病4周后。
胰瘘与胰管断裂综合征
通畅引流和抑制胰腺分泌:治疗原则,必要时可行内镜和外科手术治疗。
内镜治疗:对于胰管断裂综合征(DPDS),首选内镜下治疗。
急性胰腺炎后门静脉、脾静脉血栓形成及胰源性门静脉高压
不推荐抗凝治疗:门静脉、脾静脉血栓形成后,抗凝治疗并未提高血管再通率,反而增加出血的发生率。
急性胰腺炎后肠瘘、腹腔出血
肠瘘:治疗方式包括通畅引流及造口转流手术。
腹腔出血:建议先行血管造影检查明确出血部位,如为动脉性出血,则行血管栓塞术治疗。未明确出血部位或栓塞术失败、出血持续者,可行手术治疗。
全身并发症
1、SIRS
2.器官功能衰竭
呼吸
循环
肾脏
肠道【消化病书:急性肝衰竭表现为病程中出现II期及以上肝性脑病。伴有a、极度乏力、明显畏食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状。b、短期内黄疸进行性加深;c、出血倾向明显,凝血酶原活动度小于等于40%,或INR大于等于1.5】,且排除其他原因;肝脏进行性缩小。
Marshall评分量表
3. 脓毒症
4、腹腔内高压(IAH)和腹腔间隔室综合征(ACS)
腹内压(baiintra-abdominal pressure,IAP)指腹腔内压力,正常情况下为零或接近零du,但在某zhi些病理状态下,腹内压会升高dao,达到一定程度后对人体各器官功能产生不良影响,此时称之为腹腔高压症(intra-abdominal hypertension,IAH)
腹腔室隔综合征(ACS)是指腹内压进行性急剧升高引起的器官衰竭或器官功能不全,亦称急性腹腔高压综合征、腹腔高压综合征、腹腔皮下综合征。生理状态下,腹内压平均为相当于大气压或低于大气压。任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高,但在腹腔积液、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下,腹腔内容量缓慢增加,腹壁渐被牵张,腹内压无急剧升高,因而无急性腹腔高压出现,也就不致发生ACS。故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的综合征。
膀 胱 压 ( urinary bladder pressure, UBP ) 测 定 是 判 断 腹 腔 内 压 力(intra-abdominal pressure,IAP)的间接指标。 IAP 持续或反复 > 12 mmHg 或 16 cm H2O (1 cmH2O =0. 098 kPa)定义为 IAH。 IAH 分为四级:Ⅰ 级:腹腔内压力12 ~ 15 mmHg;Ⅱ 级16 ~ 20 mmHg;Ⅲ 级21 ~25 mmHg; Ⅳ 级 > 25 mmHg。 当出现持续性 UBP> 20 mmHg(27 cmH2O),并伴有新发的器官功能不全或衰竭时,就可以诊断 ACS
5、胰腺脑病
一过性器官衰竭:器官衰竭的时间≤48小时
RAC分级
MAP:不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症
MSAP:有一过性(≤48 h)的器官功能障碍和(或)局部并发症
SAP:有持续(>48 h)的器官功能障碍
DBC分级:基于器官功能障碍和感染两项预后因素:
轻型急性胰腺炎:无胰腺(胰周)坏死及器官功能障碍
中型急性胰腺炎:无菌性胰腺(胰周)坏死和(或)一过性(≤48小时)器官功能障碍
重型急性胰腺炎:感染性胰腺(胰周)坏死或持续性(>48小时)器官功能障碍。
危重型急性胰腺炎(Critical Acute Pancreatitis, CAP):持续性器官功能障碍伴感染性胰腺(胰周)坏死。
两种分型对比:
其他
BISAP评分:
改良CT评分:
参考资料
《消化病学》
急性胰腺炎急诊诊治专家共识(2024)
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)