导图社区 支气管哮喘
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支气管哮喘
1. 病因&机制
气道慢性炎症(本质)
气道炎症、气道重构
①T 细胞→IL (白介素) →B细胞→Ig E→肥大细胞、嗜碱性粒细胞 →组胺、慢反应物质(白三烯)等炎症介质→哮喘早期反应 ②T 细胞→IL→巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞→炎症介质 ③T 细胞→中性粒细胞→与激素抵抗型哮喘、严重哮喘有关 ④气道上皮细胞损伤→炎症介质
过敏主要由嗜碱性粒C导致,但血液中主要是嗜酸性粒C↑( “背锅侠”,嗜碱性粒C吸引)
嗜酸性粒细胞:气道慢性炎症的主要浸润细胞、终末效应细胞、有免疫调节作用
神经调节失衡
气道高反应
①支气管平滑肌β2-R功能下降 ②胆碱能神经张力增高 ③NANC 神经系统失调 (NANC 神经系统释放舒张支气管的介质VIP 、NO 和收缩支气管的介质P物质、神经激肽) ④感觉神经源性炎症
2. 表现&诊断
哮喘=过敏原+喘息、发作性呼气性呼吸困难(无痰)+肺部广泛哮鸣音+夜间凌晨加重+自行缓解
发作性、呼气性呼吸困难
①呼气音延长 ②残气量增加等阻塞性通气功能障碍的表现 ③呼吸动度↓,呈吸气位/桶状胸
哮鸣音
①典型发作:双肺弥漫(广泛细支气管痉挛) ②非发作期或轻度发作:无或散在哮鸣音三可能可能最可能 ③危重发作:可有沉默肺(哮鸣音减弱或消失)
咳嗽变异性哮喘:发作时以咳嗽为唯一或主要症状,同时具备气流受限,客观检查任意一条
严重急性哮喘发作
端坐呼吸、大汗,呼吸频率>30次/分
三凹征
主要见于大气道阻塞如喉炎、气管异物(吸气极度困难)
哮喘患者呼气困难>吸气困难(越吸越容易,越呼越困难)→呼气性呼吸困难
奇脉/吸停脉:主要见于严重的COPD、 胸膜疾病(大量胸腔积液、张力性气胸)、哮喘、缩窄性心包炎、心包积液(心脏压塞)、右心衰 C魔小说包邮
3. 检查
肺功能(首选)
阻塞性通气障碍(气流受限)PO2↓,PCO2↑
支气管激发试验(+)
①吸入支气管激发剂(乙酰甲胆碱、组胺)后FEV1 下降≥20%为阳性→气道高反应性 ②仅适用于哮喘非发作期、FEV1%预计值>70%者
支气管舒张试验阳性:吸入支气管扩张剂(沙丁胺醇、特布他林)后 FEV1 较用药前增加≥12%、绝对值≥20m
呼吸流量峰值PEF:PEF 日变异率>10%、周变异率>20%,病情监测评估
气流受限可逆
血气分析:早呼碱,晚呼酸,急性发作首选
呼出气 NO 检测 FeNO:FeNO↑, 其浓度与痰中嗜酸性粒细胞浓度明显相关,能评价气道炎症、对激素治疗的反应性
X线:急性发作——可见双肺透亮度增加
4. 治疗
1.脱离变应原:防治哮喘最有效的措施
2.药物
糖皮质激素
控制哮喘最有效,降低气道高反应
吸入 ICS,是控制长期炎症的首选
β2受体激动剂(拟肾上腺素类药)
长期控制炎症:ICS+LABA (不单用LABA)
急性发作期首选——吸入性SABA (沙丁胺醇、特布他林)
茶碱
尤其适用夜间哮喘控制炎症 机制:抑制磷酸二酯酶
白三烯调节剂(扎鲁司特)
除ICS外,唯一可单用于控制炎症 白糖
尤其适合过敏性鼻炎、阿司匹林哮喘、运动性哮喘
抗胆碱药
SAMA (异丙托溴铵)——缓解症状;LAMA (噻托溴铵)——合并 COPD 机制:抑制肥大细胞释放介质
色甘酸钠、酮替芬(多用于预防)
①两者均可稳定肥大细胞膜(减少肥大细胞脱颗粒) ②酮替芬还可拮抗组胺、上调β2-R (对比:糖皮质激素不仅能上调β2-R、 还会增强亲合力)
一补———补液(补水) 二纠———纠正酸中毒纠正电解质紊乱 三补碱——补碱抗胆碱药氨茶碱 氧疗 两素,糖皮质激素抗生素(预防感染) 两兴奋,①短效β2受体兴奋剂持续雾化吸入②机械通气兴奋呼吸肌 基础:抗生素,祛痰;很重要:补液;最重要:激素
严重急性哮喘发作 (PaCO2↑病情恶化,急性Ⅱ型呼衰)
持续吸入SABA+SAMA 尽早静注激素、短效茶碱、吸氧、补液,pH<7.2 适当补碱 治疗后PaCO2≥45 、 胸腹矛盾运动或意识障碍(危重度)→机械通气
5. 鉴别诊断
ARDS 限液
小气道阻塞:呼气困难,eg.COPD、支扩、哮喘、肺心病、肺气肿、慢支
中性粒细胞产生内源性弹性蛋白酶→破坏末梢肺组织的弹性纤维→肺气肿→COPD