导图社区 细胞的基本功能 考研西综306 生理 历年真题知识点总结
这是一篇关于细胞的基本功能的思维导图,主要内容包括:跨膜转运,细胞电活动,横纹肌收缩,细胞信号传导(生理 生化)。
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这份思维导图梳理呼吸系统间质性肺疾病核心考点,系统汇总临床表现、辅助检查、治疗方案与多类疾病鉴别要点,清晰对比易混淆病种特征,是医学备考复习的精简学习资料。导图以间质性肺疾病为核心,分为四大模块。第一部分临床表现,典型特征为进行性呼吸困难、干咳少痰、Velcro 啰音、杵状指,可借助口诀辅助记忆。第二部分辅助检查,区分各类疾病支气管肺泡灌洗液细胞特点;HRCT 可见网格、蜂窝影;肺功能提示限制性通气障碍与弥散功能下降,也是低氧血症形成的关键原因。第三部分对比特发性肺纤维化与结节病,梳理典型体征、影像学特征、确诊金标准、治疗手段与结节病四期进展规律。特发性肺纤维化以抗纤维化药物、肺移植为核心方案,急性加重有对应的处理原则;结节病轻症可观察,重症使用糖皮质激素。第四部分为鉴别诊断表格,横向对比特发性肺纤维化、结节病、过敏性肺炎、肺泡蛋白沉着症、嗜酸性粒细胞性肺炎,整理 BALF 细胞类型、影像学特征、诱因与治疗方式,直观区分疾病差异。整体考点高度凝练,便于快速区分各类间质性肺病,适合临床及医考背诵。
这是一篇关于呼吸系统——肺炎的思维导图,主要内容包括四大核心板块:第一部分按感染环境划分社区获得性肺炎 CAP、医院获得性肺炎 HAP,标注各自常见致病菌与感染途径;第二部分梳理确诊肺炎、明确病原体的各类实验室检查手段;第三部分用表格横向对比大叶性、小叶性、克雷伯、支原体、军团菌、病毒性肺炎,区分致病菌、发病人群、典型症状、胸片影像与首选治疗药物,补充各类细菌耐药机制;第四部分讲解肺炎严重程度评估,说明重症肺炎支持治疗需求,列出 CAP 重症主次要判定标准与 CURB-65 住院风险评分规则,完整覆盖肺炎从分型、检查、鉴别到病情分级、用药的全流程诊疗知识。适用于执业医师备考、内科课堂复习与临床快速鉴别诊断。
这是一篇关于呼吸系统——呼衰的思维导图,主要内容包括五大核心板块:一是呼衰分型,明确 Ⅰ 型换气障碍、Ⅱ 型通气障碍的血气诊断标准、常见原发病与吸氧浓度方案;二是梳理慢性 Ⅱ 型呼衰合并代谢性碱中毒四大诱因;三是区分呼吸兴奋剂适用场景、适配病症与禁用人群;四是规范吸氧浓度阈值,区分内科急救与生理性供氧区间;五是酸碱失衡判读,给出三步分析法,结合 pH、PaCO₂、HCO₃⁻、血钾、BE 等指标,搭配 AB、SB 速记口诀快速区分呼酸、呼碱、代酸、代碱,同步标注补液纠正方案。全图串联呼衰从分型识别、供氧、药物使用到血气酸碱判断全流程,形成闭环临床思维体系。适合医学生刷题背诵、临床快速鉴别诊疗。
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这份思维导图梳理呼吸系统间质性肺疾病核心考点,系统汇总临床表现、辅助检查、治疗方案与多类疾病鉴别要点,清晰对比易混淆病种特征,是医学备考复习的精简学习资料。导图以间质性肺疾病为核心,分为四大模块。第一部分临床表现,典型特征为进行性呼吸困难、干咳少痰、Velcro 啰音、杵状指,可借助口诀辅助记忆。第二部分辅助检查,区分各类疾病支气管肺泡灌洗液细胞特点;HRCT 可见网格、蜂窝影;肺功能提示限制性通气障碍与弥散功能下降,也是低氧血症形成的关键原因。第三部分对比特发性肺纤维化与结节病,梳理典型体征、影像学特征、确诊金标准、治疗手段与结节病四期进展规律。特发性肺纤维化以抗纤维化药物、肺移植为核心方案,急性加重有对应的处理原则;结节病轻症可观察,重症使用糖皮质激素。第四部分为鉴别诊断表格,横向对比特发性肺纤维化、结节病、过敏性肺炎、肺泡蛋白沉着症、嗜酸性粒细胞性肺炎,整理 BALF 细胞类型、影像学特征、诱因与治疗方式,直观区分疾病差异。整体考点高度凝练,便于快速区分各类间质性肺病,适合临床及医考背诵。
这是一篇关于呼吸系统——肺炎的思维导图,主要内容包括四大核心板块:第一部分按感染环境划分社区获得性肺炎 CAP、医院获得性肺炎 HAP,标注各自常见致病菌与感染途径;第二部分梳理确诊肺炎、明确病原体的各类实验室检查手段;第三部分用表格横向对比大叶性、小叶性、克雷伯、支原体、军团菌、病毒性肺炎,区分致病菌、发病人群、典型症状、胸片影像与首选治疗药物,补充各类细菌耐药机制;第四部分讲解肺炎严重程度评估,说明重症肺炎支持治疗需求,列出 CAP 重症主次要判定标准与 CURB-65 住院风险评分规则,完整覆盖肺炎从分型、检查、鉴别到病情分级、用药的全流程诊疗知识。适用于执业医师备考、内科课堂复习与临床快速鉴别诊断。
这是一篇关于呼吸系统——呼衰的思维导图,主要内容包括五大核心板块:一是呼衰分型,明确 Ⅰ 型换气障碍、Ⅱ 型通气障碍的血气诊断标准、常见原发病与吸氧浓度方案;二是梳理慢性 Ⅱ 型呼衰合并代谢性碱中毒四大诱因;三是区分呼吸兴奋剂适用场景、适配病症与禁用人群;四是规范吸氧浓度阈值,区分内科急救与生理性供氧区间;五是酸碱失衡判读,给出三步分析法,结合 pH、PaCO₂、HCO₃⁻、血钾、BE 等指标,搭配 AB、SB 速记口诀快速区分呼酸、呼碱、代酸、代碱,同步标注补液纠正方案。全图串联呼衰从分型识别、供氧、药物使用到血气酸碱判断全流程,形成闭环临床思维体系。适合医学生刷题背诵、临床快速鉴别诊疗。
细胞的基本功能
跨膜转运
C膜外表面糖链
抗原决定簇——ABO血型
可识别受体——霍乱毒素受体
载体和通道
小分子
被动
单纯扩散
气体、尿素、乙醇、甘油、糖皮质激素
易化扩散
通道
离子通道:Na内流、K外流、Ca内流、Ca从内质网释放
水通道:eg.集合管顶端膜AQP-2(ADH调节)
尿素通道
载体
葡萄糖、氨基酸进入红细胞、脑细胞、脂肪细胞、肌细胞等
主动 (耗能、逆浓度)
原发性 (ATP酶)
钠钾泵
泵出3Na、泵进2K
①维持细胞内外Na、K不对等分布; ②为继发性主动转运提供势能储备; ③防止细胞水肿(减少胞质渗透压); ④生物电的基础
钙泵
使胞质内Ca保持在低水平,使之成为非常敏感的第二信使
质子泵
胃壁细胞、小管闰细胞的H-K-ATP酶(集合管) Na-H交换(近端小管) 细胞器膜(囊泡等)的H-ATP酶
继发性
同向
Na-葡萄糖/氨基酸进入肾近端小管/小肠上皮细胞(顶端膜/刷状缘) 口服葡萄糖盐水比用生理盐水能更有效地防止脱水是因为葡萄糖通过继发性主动转运促进小肠上皮细胞顶端膜Na和水的吸收
Na-K-2Cl:髓袢升支粗段、血管纹维持耳蜗内电位(内淋巴高钾) Na-Cl Na-HCO3 Na-Ⅰ:甲状腺滤泡聚碘
Na-突触前膜再摄取递质
H-二/三肽在小肠吸收
反向
Na-H/NH4+交换:近端小管泌H的主要形式 Na-Ca交换:哇巴因抑制钠泵→Na-Ca交换减弱 H-囊泡冉摄取递质
大分子
出胞
细胞膜面积增加
外分泌腺释放酶原和粘液 内分泌腺释放激素 神经末梢释放递质(~的量取决于进入末梢Ca+量 VS 完成一个反射时间主取决于经过突出的数量) 肥大细胞释放颗粒
入胞
细胞膜面积减小
吞噬:单核-巨噬细胞、中性粒细胞 吞饮:其中受体介导入胞转运LDL、维生素B12转运蛋白、运铁蛋白(蛋白进入C唯一途径)
细胞电活动
衡量兴奋性的高低:阈强度/值 eg.绝对不应期时无论如何都达不到阖电位(兴奋性为0) 产生动作电位的关键:阈电位 相对不应期时,需阈上刺激才能去极化达阈电位,进而爆发AP
静息电位(RP)
K浓度差(主要)/EK 膜对K和Na的相对通透性 钠泵生电
钾漏通道(非门控)对K通透性最大 静息电位略小于EK
动作电位(AP)
仅见于可兴奋细胞:神经元(发冲动)、肌细胞(收缩)、部分腺细胞(分泌)
过程
在静息电位基础上细胞受到有效刺激→电压门控钠通道首先被激活而开放(GNa↑)→Na在较大驱动力下内流→膜去极化并达闽电位→去极化与GNa形成正反馈→动作电位升支直至接近ENa GNa↓(主要)、GK↑→K在较大驱动力下外流→动作电位降支
阈强度/阈值衡量兴奋性
阈电位
电压门控Na通道的密度
神经元首先产生动作电位在轴突始段(以电紧张形式扩布) 有髓神经纤维经郎飞结跳跃式传导(速度快、耗能少) 糖尿病、多发性硬化症患者脱髓鞘
电压门控通道的状态
钾道不失活,钾道俩种状态(静息,激活) 俩种形式(开放,关闭) 钠道三种状态(静息,激活,失活) 俩种形式(开放,共闭)
细胞外Ca浓度→细胞外Ca↓→电位与膜电位距离近→兴奋性↑(低钙抽搐、惊厥)
局部电位
终板电位、EPSP、IPSP、慢波、感受器电位、发生器电位
离子跨膜运动
通透性(电导)
静息状态下K通透性最大、Ca通透性最小 兴奋状态下Na或Ca通透性最大
电导的电压依赖性——去极化↑→GNa↑、GK↑
电导的时间依赖性
GNa迅速↑、迅速↓(一过性) GK延迟↑(多在GNa↓时)
电-化学驱动力
=膜电位-平衡电位 =0→净流动为0→平衡电位
K化学驱动力(浓度差)由内向外,是直接动力 静息状态下电场驱动力由外向内
静息状态下电化学驱动力Ca>Na>K>CI,静息电位更接近于ECl
动作电位全过程
Na电-化学驱动力:大→小→大(恢复) K电-化学驱动力:小一大一小(恢复)
电位变化
阻断Na通道(河豚毒——TTX):降动作电位幅度(Na平衡电位与静息电位差距) 阻断K通道(胺碘酮、四乙铵):延AP时程 高钾血症时骨骼肌兴奋性先↑后↓,当兴奋性↓时GNa↓、GK↑
阻断Na降幅度 阻断K延时程
阻断钠泵——哇巴因、洋地黄(抑钠钙交换);阻断慢Ca——维拉帕米
横纹肌收缩
神经-肌接头 传递兴奋
突触前膜去极化引起Ca内流 →释放大量囊泡(出胞) →大量N2-R(化学门控通道) →Na内流、K外流等→Na内流为主(电-化学驱动力大) →终板电位(局部电位)→动作电位
静息状态自发释放 1个囊泡一微终板电位(很多ACh-很多N2-R)
简箭毒碱&银环蛇毒——阻断N2-R(拮抗受体) 新斯的明(抑制胆碱酯酶)治疗重症肌无力 有机磷中毒——胆碱酯酶磷酸化 新斯的明or有机磷中毒→ACh大量蓄积→肌束颤动等 高频电刺激→大量Ca内流→递质持续大量释放→终板电位持续增大数分钟 AP传导相对不疲劳,但神经-肌接头信息传递会疲劳(递质耗竭)
兴奋-收缩耦联&收缩特点
间隔小于收缩期(落在收缩期)——完金强直 收缩 间隔大于收缩期(落在舒张期)——不完金强 直收缩
男求婚,女激动,爸阻碍,妈调控 男(肌球蛋白,粗,有横桥活力ATP酶) 女(激动蛋白,纤细)。 爸(原肌球蛋白)阻碍结合,不同意这门亲事 妈(肌钙蛋白)收了彩礼(钙)把爸拉走(暴露结合位点) 肌球蛋白&激动蛋白成亲入洞房结合
影响因素
一定范围前负荷/初长度↑→与肌动蛋白接触的横桥数目↑→收缩张力↑ 拉弹簧 后负荷↑→收缩张力↑、缩短速度↓(横桥周期变长)、缩短程度↓、缩短起始时间延长 举哑铃 肌肉收缩能力:胞质Ca和肌钙蛋白对Ca亲和力(活化横桥数目)横桥ATP酶活性、肌原纤维肥大等
细胞信号传导 (生理+生化)
核受体 (本质:转录因子)
类固醇激素(醛固酮、糖皮质激素(皮质醇)、性激素、钙三醇/活化VitD) 维甲酸/活化VitA 甲状腺激素 速记:李维嘉
效应:促进基因表达
离子通道型受体
配体:谷氨酸、甘氨酸、乙酰胆碱(ACh(N型))、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA(A/C型)) 骨干已设定
效应:改变膜电位、传递神经电信号
G蛋白欧联受体
ACh的M-R、GABA的B-R是GPCR
配体
以cAMP为 第二信使的配体
3A:儿茶酚胺CA、血管升压素/抗利尿激素ADH、血管紧张素Angll 3促:促甲状腺激素TSH、促肾上腺皮质激素ACTH、促性腺h(卵泡刺激素FSH、黄体生成素 LH) 胰高血糖素
以IP3-Ca2+/DG作为第二信使的配体
3A:儿茶酚胺CA、血管升压素/抗利尿激素ADH、血管紧张素Angll TRH:促甲状腺激素释放激素 胃泌素
GPCR:七跨膜受体
异三聚体G蛋白
α-GTP激活;α-GDP失活 α-GTP酶(霍乱抑制GTP酶使G蛋白持续活化)
G蛋白下游
酶联型受体
招募型受体
配体:细胞因子 效应:调控造血细胞和免疫细胞
第二信使
第二信使是指传递细胞内信号的小分子物质
A D 花生 钙 奶 献给 00 7 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 环腺苷酸 甘油二脂/二脂酰甘油 花生四烯酸及其代谢产物 Ca+ 环鸟甘酸 神经酰胺 IP3、PIP3 气体 cAMP DG/DAG (白血病、血栓素、前列腺素) cGMP (可第一/二信使)
信号通路
①G 蛋白耦联受体GPCR(第二信使cAMP、cGMP、IP3、Ca2+、DG/DAG) ②鸟苷酸环化酶GC受体(第二信使cGMP) ③PI3K/AKT(第一信使 PIP)
Ca2+的靶分子
①肌钙蛋白(横纹肌收缩) ②雷诺丁受体(心肌钙触发钙释放) ③PKC ④钙调蛋白 CaM(Ca2+--CaM 本身就有活性eg.平滑肌收缩,Ca2+-CaM 可激活 CaMK 等)
蛋白激酶
丝/苏氨酸激酶
PKA、PKB/AKT、PKC、PKGCa-CaMK、RAF、MEK、ERK、MAPK、丝苏氨酸激酶受体
酪氨酸激酶
胰岛素受体、大多生长因子受体、JAK、SRC、TEC、ZAP、ABL