导图社区 血液——考研西综306（生理）
这是一篇关于血液的思维导图，梳理了血液的相关知识，主要内容包括：血型，血液特性，生理性止血。结构清晰，内容详细，有助于对血液的组成、特性、生理功能以及止血机制等方面的理解和记忆。
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这是一篇关于骨肿瘤的思维导图，主要内容包括：确诊标准：活检，乳腺癌( 最常⻅) 、前列腺癌、甲状腺癌、肾癌怀疑⻣转移：多⾄躯⼲、椎⼸根和椎体⻣质破坏 椎间隙正常，核素ECT( 但特异性低) →其它影像学( 脊髓受累⽤MRI ) -CT引导活检。
这是一篇关于骨感染的思维导图，主要内容包括：骨与关节感染，非化脓性关节炎、骨感染中的骨髓炎、结核，以及关节感染中的膝关节结核、强直性脊柱炎、非化脓性关节炎等内容。
这是一篇关于慢性损伤、畸形退行性病变的思维导图，主要内容包括：慢性损伤，畸形，颈腰椎退行性病变。总结细致全面，非常实用！
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血液
血型
ABO血型
天然抗体(最主要)：IgM(冷抗体)分子量大不通过胎盘
免疫抗体：IgG(温抗体)分子量小能通过胎盘
温哥华天天吃冷面
①抗原特异性与红细胞膜上糖链有关 ②)遵循遗传定律
AB0血型取决于红细胞表面的抗原糖链 Rh血型取决于红细胞表面的的氨基酸序列
Rh血型
绝大多数红细胞膜上Rh抗原(D抗原)+，熊猫血Rh-
无天然抗体，主要抗体IgG
Rh-母亲怀Rh+第二胎→新生儿溶血 Rh-接受Rh+第二次输血→溶血
输血原则
①同型输血 ②自体输血 脾破裂大失血 ③成分输血(慢性失血浓缩红，急性失血悬浮红；发热过敏、高钾肝肾洗涤红；反复输血、准备移植去白红；预防宿主用辐照；出血蛋白用血浆） ④当失血量>30%→1/2 浓缩红+1/2全血 三全凌汤圆
⑤必须进行交叉配血
主侧(供RBC+受血清)凝集→不能输血 次侧(受RBC+供血清)凝集→紧急情况可缓慢、少量(<200ml)、低浓度(抗体效价<1：200)输血
血液特性
RBC
基本原料：蛋白质、Fe2+ 缺铁贫→核老浆幼 成熟原料：叶酸、VitB12 巨幼贫→核幼浆老胃大部切除术、A型胃炎(抗壁细胞和内因子抗体)、切除回肠末端→VitB12吸收障碍→巨幼贫
双凹圆盘状
可塑变形性
衰老、遗传球→可塑变形性↓→不能通过毛细血管 红细胞膜弹性↑→可塑变形性↑ 红细胞内粘度↑→可塑变形性↓
悬浮稳定性
血浆白蛋白↓、卵磷脂↓血浆胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑→叠连→血沉ESR↑→悬浮稳定性↓
血沉ESR
血沉加快：胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原 荡秋千 血沉减慢：白蛋白，卵磷脂 白卵
血沉正常的红细胞放到血沉快的血浆→血沉↑ 血沉快的红细胞放到血沉正常的血浆→血沉正常
渗透脆性
衰老、遗传球→渗透脆性↓（表体比↓—V大易破，血常晶体渗压↓-RBC吸水膨胀，磷脂↓、胆固醇↑--膜流动性↓易破）
促红细胞生成素EPO
机制
①抑制晚期红系祖细胞CFU-E(EPO受体多)的凋亡 ②激活血红蛋白等红系特异基因表达 ③促网织红成熟与释放
来源
①肾皮质肾小管周围的间质细胞eg.成纤维细胞：EPO缺乏常见于双肾严重破坏者(肾性贫血) ②少数来自肝
缺氧(贫血、肾血流量减少)→低诱导因子HIF-1(转录因子)↑→结合编码EPO基因的 增强子 →EPO 表达↑
EPO、雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素、儿茶酚胺→红细胞↑
主要在血管外破坏（脾为主、骨髓）
WBC
巨噬细胞等→CSF→粒细胞生成 装B(B细胞)在家(骨髓)复习3-5天(寿命3-5天)
T细胞在胸腺成熟→细胞免疫 老铁(T佃胞)在校（胸腺）复习-整年(命寿1year）
PLT
三大功能
①保持血管内皮完整性（ITP出血机制） ②参与生理性止血 ③修复受损血管分泌VEGF,PDGF
五大特性
黏附（识别）
血小板GPIb-vWF-内皮下胶原(损伤部位) 巨大血小板综合征(缺乏GPIb)、血管性血友病(缺乏vWF)影响附(2021)
聚集
血小板-纤维蛋白原-血小板
氯吡格雷拮抗ADP受体 阿司匹林抑制COX-1使TXA2↓ 阿昔单抗拮抗GPIb/Ia受体
抑制血小板聚集：NO、前列环素PGI2
释放
临时合成后释放TXA2(促进血小板聚集和血管收缩) 致密体中释放ADP、ATP、5-HT、Ca2+ α-颗粒释放PF4等促进血液凝固、了解血小板活化
收缩
血小板收缩蛋白
血清多了血小板释放的ADP、TXA2等 血清少了被消耗的凝血因子(1/2/5/8/13)
收缩蛋白——血小板收缩 纤维蛋白——变硬
吸附
血细胞比容HCT
血细胞在血液中所占容积百分比，仅反映RBC浓度
HCT↑→全血粘度↑→血流阻力↑ 贫血、急性失血→HCT↓
血浆渗透压
细胞内外有相同总渗透压
血浆pH
血浆NaHC03/H2C03等(2009) 红细胞KHb/Hb 肺(调节CO2)
肾（排酸保碱）
分泌NH3/NH4+、Na-H交换、质子泵、重吸收HCO3-
生理性止血
血液凝固
外、内源性凝血途径
凝血因子
小结
(1)凝血辅因子：高分子量激肽原、3、4、5、8 高腹肌杀死我吧 3辅助7 8辅助9 (2)凝血因子多由肝脏合成：肝硬化出血倾向主与凝血因子合成减少有关，可输冰冻血浆 (3)依赖 VitK 合成的凝血因子 2、7、9、10 儿妻就是家。 双香豆素衍生物-华法林拮抗VitK→抑制 2、7、9、10 的合成→体内抗凝 (4)凝血因子除了3、4、5均由肝脏合成，3、5由血管内皮细胞合成
抗凝
生理性抗凝物质
①抗凝血酶抑制：凝血因子 2、9、10、11、12、前激肽释放酶、7(弱) ②被消耗的凝血因子：1、2、5、8、13 小豪是个十三点,打我儿一巴掌 ③5、8：最不稳定的凝血因子(被蛋白质C系统灭活)、凝血辅因子(与 Ca2+和 PL 分别组成凝血酶原酶复合物和 FX 复合物)、可被凝血酶激活
④凝血酶作用
纤溶系统
纤溶酶原
t-PA、u-PA（尿激酶）、激肽释放酶、12
纤溶抑制物：a2-AP、PAI1、TAFI
时间
①BT 出血时间：当血小板减少或功能降低时出血时间 BT 延长，但几乎对凝血时间没有影响 ②PT 凝血酶原时间：反映外源性凝血途径(即Ⅶ) ③APTT 活化的部分凝血活酶时间：APTT 反应内源性凝血途径，主要反映血友病(遗传缺乏 8、9、11) ④TT 凝血酶时间：TT 反映纤维蛋白原(Ⅰ)，若缺乏Ⅰ则 TT 延长
抗板、抗凝、溶栓
EPO，促进红细胞成熟的主要体液因子，由肾脏产生 TPO，调节血小板生成最重要的生理因子,由肝细胞产生 CSF，调节粒细胞生成的主要体液因子，由巨噬细胞产生
