血液——考研西综306（生理）

这是一篇关于血液的思维导图，梳理了血液的相关知识，主要内容包括：血型，血液特性，生理性止血。结构清晰，内容详细，有助于对血液的组成、特性、生理功能以及止血机制等方面的理解和记忆。

血液

• 血型
  • ABO血型
    • 天然抗体(最主要)：IgM(冷抗体)分子量大不通过胎盘
    • 免疫抗体：IgG(温抗体)分子量小能通过胎盘
    • 温哥华天天吃冷面
    • ABO血型
      • ①抗原特异性与红细胞膜上糖链有关 ②)遵循遗传定律
        • AB0血型取决于红细胞表面的抗原糖链 Rh血型取决于红细胞表面的的氨基酸序列
  • Rh血型
    • 绝大多数红细胞膜上Rh抗原(D抗原)+，熊猫血Rh-
    • 无天然抗体，主要抗体IgG
    • Rh-母亲怀Rh+第二胎→新生儿溶血 Rh-接受Rh+第二次输血→溶血
  • 输血原则
    • ①同型输血 ②自体输血 脾破裂大失血 ③成分输血(慢性失血浓缩红，急性失血悬浮红；发热过敏、高钾肝肾洗涤红；反复输血、准备移植去白红；预防宿主用辐照；出血蛋白用血浆） ④当失血量>30%→1/2 浓缩红+1/2全血 三全凌汤圆
    • ⑤必须进行交叉配血
      • 主侧(供RBC+受血清)凝集→不能输血 次侧(受RBC+供血清)凝集→紧急情况可缓慢、少量(<200ml)、低浓度(抗体效价<1：200)输血
• 血液特性
  • RBC
    • 基本原料：蛋白质、Fe2+ 缺铁贫→核老浆幼 成熟原料：叶酸、VitB12 巨幼贫→核幼浆老胃大部切除术、A型胃炎(抗壁细胞和内因子抗体)、切除回肠末端→VitB12吸收障碍→巨幼贫
    • 双凹圆盘状
      • 可塑变形性
        • 衰老、遗传球→可塑变形性↓→不能通过毛细血管 红细胞膜弹性↑→可塑变形性↑ 红细胞内粘度↑→可塑变形性↓
      • 悬浮稳定性
        • 血浆白蛋白↓、卵磷脂↓血浆胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑→叠连→血沉ESR↑→悬浮稳定性↓
        • 血沉ESR
          • 血沉加快：胆固醇，球蛋白，纤维蛋白原 荡秋千 血沉减慢：白蛋白，卵磷脂 白卵
          • 血沉正常的红细胞放到血沉快的血浆→血沉↑ 血沉快的红细胞放到血沉正常的血浆→血沉正常
      • 渗透脆性
        • 衰老、遗传球→渗透脆性↓（表体比↓—V大易破，血常晶体渗压↓-RBC吸水膨胀，磷脂↓、胆固醇↑--膜流动性↓易破）
    • 促红细胞生成素EPO
      • 机制
        • ①抑制晚期红系祖细胞CFU-E(EPO受体多)的凋亡 ②激活血红蛋白等红系特异基因表达 ③促网织红成熟与释放
      • 来源
        • ①肾皮质肾小管周围的间质细胞eg.成纤维细胞：EPO缺乏常见于双肾严重破坏者(肾性贫血) ②少数来自肝
      • 缺氧(贫血、肾血流量减少)→低诱导因子HIF-1(转录因子)↑→结合编码EPO基因的 增强子 →EPO 表达↑
    • EPO、雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素、儿茶酚胺→红细胞↑
    • 主要在血管外破坏（脾为主、骨髓）
  • WBC
    • 巨噬细胞等→CSF→粒细胞生成 装B(B细胞)在家(骨髓)复习3-5天(寿命3-5天)
    • T细胞在胸腺成熟→细胞免疫 老铁(T佃胞)在校（胸腺）复习-整年(命寿1year）
  • PLT
    • 三大功能
      • ①保持血管内皮完整性（ITP出血机制） ②参与生理性止血 ③修复受损血管分泌VEGF,PDGF
    • 五大特性
      • 黏附（识别）
        • 血小板GPIb-vWF-内皮下胶原(损伤部位) 巨大血小板综合征(缺乏GPIb)、血管性血友病(缺乏vWF)影响附(2021)
      • 聚集
        • 血小板-纤维蛋白原-血小板
          • 氯吡格雷拮抗ADP受体 阿司匹林抑制COX-1使TXA2↓ 阿昔单抗拮抗GPIb/Ia受体
        • 抑制血小板聚集：NO、前列环素PGI2
      • 释放
        • 临时合成后释放TXA2(促进血小板聚集和血管收缩) 致密体中释放ADP、ATP、5-HT、Ca2+ α-颗粒释放PF4等促进血液凝固、了解血小板活化
      • 收缩
        • 血小板收缩蛋白
          • 血清多了血小板释放的ADP、TXA2等 血清少了被消耗的凝血因子(1/2/5/8/13)
          • 收缩蛋白——血小板收缩 纤维蛋白——变硬
      • 吸附
  • 血细胞比容HCT
    • 血细胞在血液中所占容积百分比，仅反映RBC浓度
    • HCT↑→全血粘度↑→血流阻力↑ 贫血、急性失血→HCT↓
  • 血浆渗透压
    • 细胞内外有相同总渗透压
  • 血浆pH
    • 血浆NaHC03/H2C03等(2009) 红细胞KHb/Hb 肺(调节CO2)
    • 肾（排酸保碱）
      • 分泌NH3/NH4+、Na-H交换、质子泵、重吸收HCO3-
• 生理性止血
  • 血液凝固
    • 外、内源性凝血途径
    • 凝血因子
    • 小结
      • (1)凝血辅因子：高分子量激肽原、3、4、5、8 高腹肌杀死我吧 3辅助7 8辅助9 (2)凝血因子多由肝脏合成：肝硬化出血倾向主与凝血因子合成减少有关，可输冰冻血浆 (3)依赖 VitK 合成的凝血因子 2、7、9、10 儿妻就是家。 双香豆素衍生物-华法林拮抗VitK→抑制 2、7、9、10 的合成→体内抗凝 (4)凝血因子除了3、4、5均由肝脏合成，3、5由血管内皮细胞合成
  • 抗凝
    • 生理性抗凝物质
    • ①抗凝血酶抑制：凝血因子 2、9、10、11、12、前激肽释放酶、7(弱) ②被消耗的凝血因子：1、2、5、8、13 小豪是个十三点,打我儿一巴掌 ③5、8：最不稳定的凝血因子(被蛋白质C系统灭活)、凝血辅因子(与 Ca2+和 PL 分别组成凝血酶原酶复合物和 FX 复合物)、可被凝血酶激活
    • ④凝血酶作用
  • 纤溶系统
    • 纤溶酶原
      • t-PA、u-PA（尿激酶）、激肽释放酶、12
    • 纤溶抑制物：a2-AP、PAI1、TAFI
  • 时间
    • ①BT 出血时间：当血小板减少或功能降低时出血时间 BT 延长，但几乎对凝血时间没有影响 ②PT 凝血酶原时间：反映外源性凝血途径(即Ⅶ) ③APTT 活化的部分凝血活酶时间：APTT 反应内源性凝血途径，主要反映血友病(遗传缺乏 8、9、11) ④TT 凝血酶时间：TT 反映纤维蛋白原(Ⅰ)，若缺乏Ⅰ则 TT 延长
  • 抗板、抗凝、溶栓
• EPO，促进红细胞成熟的主要体液因子，由肾脏产生 TPO，调节血小板生成最重要的生理因子,由肝细胞产生 CSF，调节粒细胞生成的主要体液因子，由巨噬细胞产生