导图社区 血液循环-生理 考研西综306
这是一篇关于生理-血液循环的思维导图,主要内容包括:心动周期,心脏泵血,血压,微循环和冠脉循环,心肌电活动和特性,心血管调节。
编辑于2025-08-08 20:08:48生理-血液循环
心动周期
心室回血:心室舒张抽吸占75%、房缩占25%
收缩期短(大量做功),舒张期长(休息)
心瓣膜病 & 心动周期
血液流经狭窄地方会打转转(涡流) 血液异常流动(返流)也会有涡流
整个心动周期 室内压>主动脉压 只发生在:快速射血初期~快速射血中期
机体代谢旺盛有S3:青少年、妊娠、贫血、甲亢
分析房内压、室内压、动脉压关系
抓规律:根据瓣膜开闭
记特殊:减慢射血期房内压<室内压<动脉压
心脏泵血
搏出量
前负荷(容量负荷)
=心室舒张末期容积/压力
一定范围前负荷↑→心肌收缩力↑→搏出量↑
异长自身调节(Frank-Starling)
后负荷(压力负荷)
=大动脉血压
后负荷↑→等容收缩期室内压峰值↑ 等容收缩期延长、射血期缩短、收缩速度和程度↓→搏出量↓
心室收缩末期容积↑→前负荷↑→搏出量↑ 心肌收缩能力↑→搏出量↑(等长调节)
心室功能曲线左上移
心肌收缩能力 (内在特性)
心肌收缩能力↑→搏出量↑ (等长调节)
高血压→左心室肥厚
儿茶酚胺→胞质Ca↑
茶碱→肌钙蛋白对Ca敏感性↑
活化横桥数目
甲状腺激素→肌球蛋白横桥ATP酶活性↑
心指数
=心输出量/体表面积,评价不同个体心输出量
心输出量(一侧心室)
搏出量
心率
一定范围心率↑→心输出量↑ 心率心率>180→心室充盈↓→搏出量和心输出量↓
射血分数=搏出量/前负荷
扩心病心室功能减退→搏出量↓ 扩心病心室腔异常扩大→前负荷↑
射血分数↓
射血分数能更敏感地反应心脏泵血功能的减退
PS:扩心病:有血没法射 VS 肥心病:没血可射
心功能评价
心脏做功:评价同一个体动脉血压改变前后或不同个体动脉血压(高血压心脏做功量↑)
舒张功能障碍:e波↓、a波↑、e/a<1
压力-容积环
①环向左扩大:心肌收缩能力↑ ②环向右扩大:前负荷↑ ③环向上扩大:后负荷↑ ④环缩小:顺应性↑(顺应性主要影响减慢充盈期和心房收缩期→压力-容积曲线左上移)
血压
动脉压
概念:收缩时主动脉压达到最高值
形成条件
足够血液充盈
心脏射血
外周阻力
阻力血管:微动脉(最大)、小动脉
血管口径 (主)
血流阻力与 血液黏度(RBC比容影响)、血管长度成正比
主动脉和大动脉弹性储器作用:间断射血变成连续血流,缓冲血压波动;维持舒张压
影响因素
平均充盈压:血量↓或循环系统容积↑→平均充盈压↓→搏出量↓→脉压↓、平均动脉压↓
搏出量↑
收缩压↑↑、舒张压↑、脉压↑、平均动脉压↑
外周阻力↑
心率↑
舒张压↑↑、收缩压↑、脉压↓、平均动脉压↑
主动脉和大动脉弹性储器作用↓ (老年人动脉硬化)
收缩压↑、舒张压↓→脉压↑↑
收缩压——心博出量 舒张压——心率、外周阻力 平均充盈压——循环血量 大动脉弹性——脉(搏)压 顺应性——反映大动脉压波动度
中心静脉压CVP (右心房和胸腔大静脉)
容量血管可容纳60%——70%血量
右心射血能力 ↑→舒张期室内压↓(连接Pr产生的弹性回缩)→CVP↓(瞬间)→回心血量↑→CVP↑
回心血量
右心射血能力↑ 舒张期Ca回降速度↑ 心率↓ 心包压力↓ 顺应性↑ 输液过多过快 直立变平卧 静脉收缩 走路跑步 吸气(胸腔负压↑) 微动脉舒张 站在深水里 注射肾上腺素
回心血量↑→CVP↑
微循环和冠脉循环
微循环
总闸门—微动脉 (交感N调节)
血流阻力最大 血压下降幅度最大 调节动脉血压最主要 调节器官血流量最主要 收缩→器官血流量↓、毛细血管压↓、组织液↓、淋巴回流↓、动静脉氧分压差↑
组织液的生成——有效滤过压 (毛细血管压+组织液胶渗压)-(组织液静水压+血浆胶渗压) 动力 阻力
组织水肿
心衰:静脉/毛细血管血压/静水压↑ 营养不良、肝硬化、肾病:血浆胶渗压↓ 过敏、炎症(感染/烧伤):毛细血管通透性↑ 丝虫病、丹毒象皮肿、乳腺癌橘皮样变:淋巴回流受阻
淋巴液2-4L/d——回收蛋白质、运输脂类、调节体液平衡、防御免疫
冠脉循环
分析:舒张期长短、舒张压大小、冠脉舒张程度
摄氧率高、耗氧量大→动静脉氧分压差↑
舒张期↑(心率↓),等容舒张期冠脉流量急剧↑(舒张早期max)"早高峰" 舒张压↑(外周阻力↑) 心肌代谢↑(交感神经/儿茶酚胺/甲状腺激素)→腺苷↑→冠脉舒张 NO→冠脉舒张 PS:NO舒血管、抗板、抗重构(拮抗RAAS)
冠脉流量↑
收缩期↑,等容收缩期冠脉流量急剧↓ 心率↑ 舒张压↓(主闭) 冠脉收缩(迷走神经/大剂量VP)
冠脉流量↓
小结
心肌电活动和特性
心肌电活动
0期、3期——正反馈
心肌细胞有效不应期特别长的生理意义:使心肌不发生强直性收缩 心肌C不发生强直收缩的原因:有效不应期特别长
特性
兴奋性
膜电位与阈电位距离:远→兴奋性↓、近→兴奋性↑、过近→兴奋性↓(去极化阻滞) 0期Na/Ca通道状态(静息-激活-失活)
传导性
①0期去极化速度和幅度↑一传导性↑(主要),影响因素有膜电位、Na平衡电位(浓度差)、Na通道(电导) 没有阈电位
②邻旁未兴奋细胞的兴奋性↑→传导性↑
③直径↑、闰盘↑、分化程度↑→传导性↑
房室结传导最慢(房室延搁)→避免房室同时收缩 最快:浦肯野纤维
收缩性 (工作细胞)
平台期Ca内流↑→收缩性↑
①依赖细胞外Ca(肌膜/T管膜L型钙通道开放CICR) VS 骨骼肌:变构(拔塞样效应) ②全或无同步收缩(闰盘双向快速/低电阻) VS 骨骼肌:多运动单位的同步等级收缩 ③不发生完全强直收缩(平台期→有效不应期ERP长→相当于收缩期+舒张早期 VS骨骼肌几乎完全强直 ④长度-张力曲线无明显降支(连接蛋白使心肌伸展性小) VS 骨骼肌:有明显的降支
自律性 (自律细胞)
4期自动去极化速度↑→自律性↑(主要) 最大复极电位和阈电位距离近→自律性
窦房结自律性最高(正常起搏点):抢先占领、超速驱动压抑(人工起搏突然终止致心搏骤停)
期前兴奋和室性早搏:心室肌有效不应期之后(相对不应期)、下一次窦房结兴奋传来之前、心室肌受到有效刺激 代偿间歇:窦房结的兴奋恰好落在期前兴奋的有效不应期(有效不应期长)
动作电位时程APD
缩短动作电位时程 “维多利亚的秘密”
①Ⅳ类抗心律失常药维拉帕米(抑制ICa-L→缩短平台期)缩短动作电位时程 ②迷走神经(ACh) ③IB类抗心律失常药利多卡因 抑制INa-Late
延长动作电位时程
Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮(抑制IK)等
通道小结
心血管调节
神经调节
心脏神经
血管神经
除真毛细血管外,大多血管只受交感缩血管纤维单一支配
密度:皮肤>心和脑 密度:微动脉>后微动脉>毛细血管前括约肌 (主要受局部代谢产物调节)
骨骼肌血管
交感缩血管纤维(紧张性)-NA→a1-R、B2-R
交感舒血管纤维(只参与情绪激动和防御反应)- ACh→M-R→血管舒张
脑膜/唾液腺/胃肠外分泌腺/外生殖器血管
交感缩血管纤维(紧张性)-NA→a1-R、B2-R
副交感舒血管纤维(只参与器官血流量)-ACh→M-R→血管舒张
神经调节:基本中枢-延髓
体液调节
肾素-血管紧张素系统RAS (肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS)
肾素↑
来源:肾小球球旁/近球/颗粒细胞
①肾动脉灌注压↓(入球动脉牵张感受器):血压/平均A压↑、血容量↓、长期低盐饮食 ②小管液Na↓(远曲小管致密斑感受器):血浆Na↓、肾小球滤过Na↓ 水跟着钠跑 ③交感神经↑儿茶酚胺↑(β1-R,考研仅两个地方有—心肌C、肾小球球旁C) 缓激肽↑、前列腺素↑、小剂量多巴胺↑“儿茶酚胺还钱吧”
血管紧张素 Ang→AT1-R
全身微动脉收缩(外周阻力↑)、静脉收缩(回心血量↑)(Ⅱ最强) CRH作用↑ 直接促进肾上腺皮质醛固酮↑(Ⅲ最强) 垂体后叶素ADH/VP和缩宫素/催产素↑(大剂量可缩血管) 促心血管重构 引起口渴和喝水(下丘脑室周器穹窿下器) 交感神经释放递质↑ 交感缩血管中枢紧张性↑ 中枢对压力感受性反射敏感性↓(改变调定点) 肾素↓
ACEI(普利)/ARB(沙坦)拮抗RAAS→慢性心衰、高血压等 ACEI→缓激肽降解↓→干咳、血管通透性↑炎症介质
儿茶酚胺
肾上腺素Adr:a1-R=B1-R=B2-R (强心)
多数血管a1-R多→血管收缩
骨骼肌和肝血管B2-R多
小剂量→B2-R→血管舒张 大剂量→a1-R更强→血管收缩
去甲肾上腺素NA:a1-R>B1-R>B2-R (升压)
单用NA:血压↑、心率↓
血管内皮生成的血管活性物质
内皮素 ET
①缩血管、效应持久(血压长期调节) ②正性肌力、但收缩冠脉、AngI和NA↑ ③促心血管重构 ④参与心血管凋亡、分化、表型转化
血压长期调节:肾-体液控制系统等
内皮超极化因子EDHF:K外流↑→血管平滑肌超极化→舒血管
前列环素2 PGI2:舒血管、抗板
NO
胞质中游离鸟苷酸环化酶受体sGC→cGMP→PKG 舒血管(Ca↓)、抗血小板、抗重构(抑制平滑肌增殖)
肾上腺髓质素 ADM
舒血管、效应持久 利尿,AngI和醛固酮↓ 正性肌力、舒张冠脉、保护心脏
目前最强的缩血管物质:尾升压素 目前最强的舒血管物质:降钙素基因相关肽(针扎皮肤出现红晕:脊后根舒血管纤维/轴突反射) 假反射