导图社区 生化——糖代谢
这是一篇关于生化——糖代谢的思维导图，主要内容包括：糖无氧氧化，非关键酶（考步骤），糖有氧氧化，高能化合物，氧化磷酸化，磷酸戊糖途径（胞浆），糖原（胞浆），糖异生，糖代谢小结。
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这是一篇关于骨肿瘤的思维导图，主要内容包括：确诊标准：活检，乳腺癌( 最常⻅) 、前列腺癌、甲状腺癌、肾癌怀疑⻣转移：多⾄躯⼲、椎⼸根和椎体⻣质破坏 椎间隙正常，核素ECT( 但特异性低) →其它影像学( 脊髓受累⽤MRI ) -CT引导活检。
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生化——糖代谢
糖无氧氧化
无氧氧化：G→丙酮酸→乳酸 糖酵解：G→丙酮酸
特点
个部位：胞浆
次底物水平磷酸化
1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸一丙酮酸
关键酶 （冰激凌）
单向、速度慢、被调节（只有关键酶值得被调节）
己糖激酶
抑制剂：G-6-P、长链脂酰CoA
不受ATP调节 已糖激酶催化G→G-6-P的意义在于活化和捕获G
肝和胰岛B细胞的IV型同工酶-葡萄糖激酶
①Km高：酶和葡萄糖的亲和力低 ②低血糖优先保证脑利用葡萄糖 ③受化学修饰（激素经细胞信号转导
磷酸果糖激酶-1/果糖-6-磷酸激酶-1 （最重要）
抑制剂- ATP、柠檬酸
激活剂
AMP、ADP 果糖-1,6-二磷酸（产物正反馈） 果糖-2,6-二磷酸（最强激活剂）
丙酮酸激酶
抑制剂：ATP、丙氨酸（转氨基→丙酮酸）
意义
①缺氧供能 ②向肌肉迅速供能 ③成熟红细胞获得能量唯一途径 成熟RBC无线粒体 ④瓦伯格效应 恶性肿瘤因为增殖活跃、即使氧供正常也主要进行无氧氧化
成熟红细胞代谢
①供能 ②1,3-DPG经旁路→2,3-DPG：降低Hb和02亲合力（主要）、供能（重新回到无氧氧化）
磷酸戊糖途径（1998）-5-磷酸核糖、NADPH（不是NADH）
非关键酶（考步骤）
①3-磷酸甘油醛脱氢酶：3-磷酸甘油醛⇋1,3-二磷酸甘油酸、NADH+H+ ②磷酸甘油酸激酶：1,3-二磷酸甘油酸⇋3-磷酸甘油酸、ATP ③乳酸脱氢酶LDH：丙酮酸⇋乳酸 ④琥珀酰COA合成酶：琥珀酰 CoA⇋琥珀酸、GTP/ATP ⑤琥珀酸脱氢酶：琥珀酸⇋延胡索酸、FADH2
糖有氧氧化
有氧氧化：G→丙酮酸→乙酰CoA→CO2
糖酵解（胞浆）
G→丙酮酸
己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶 冰激凌
巴斯德效应：有氧氧化抑制无氧氧化
有氧氧化的调控机制：ATP/ADPA比值影响调节酶的活性 ①只有己糖激酶不受ATP调节，②只有关键酶值得被调节
丙酮酸脱羧（线粒体）
丙酮酸→乙酰CoA+NADH+CO2 脱氢又脱羧
丙酮酸脱氢酶复合体
FAD（VitB2） First No.1 Mg2+ 硫辛酸 焦磷酸硫胺素TPP（VitB1） NAD（VitPP）联想NADP COA/泛酸/遍多酸（VitB5）我认为辅酶A遍地泛滥了
三羧酸/柠檬酸/Krebs/TCA循环（线粒体）
草酰乙酰成柠檬, 异柠檬又成a-酮,琥酰琥酸延胡索,苹果落在草从中
①三大营养物质最终代谢去路、联系枢纽 ②为氧化磷酸化提供还原当量（1个乙酰CoA生成10个ATP） ps：1NADH=2.5ATP
高能化合物
高能硫酯键：XX酰CoA
高能磷酸键
NDP、NTP 没有NMP 1.3-二磷酸甘油酸、PEP 底物水平磷酸化 磷酸肌酸（ATP+甘氨酸+精氨酸+SAM） "赶紧SM=肌酸" 氨基甲酰磷酸CPS（NH3/GIn+CO2+ATP） 焦磷酸（如PRPP）
氧化磷酸化
线粒体
胞浆H穿梭进入线粒体
脑、骨骼肌：α-磷酸甘油-磷酸二羟丙酮穿梭——FADH2 头脑简单四肢发达
肝、心、肾：苹果酸-天冬氨酸穿梭(草酰乙酸)——NADH 吃苹果的天天真性感
呼吸链
单递电子体：细胞色素Cyt（以铁卟啉为辅因子）、铁硫蛋白Fe-S
呼吸链有2种形式
NADH+H+(单递氢体)：多数
FADH2(双递氢体)：琥珀酸、脂酰 CoA、线粒体中的 α-磷酸甘油、胆碱 虎子有胆 飞虎队 VS 胞浆中的a-磷酸甘油脱NADH
电位低向高的组分依次传递
不在复合体
Cytc
水溶性：与线粒体内膜结合疏松 水溶C100 脂溶性强：在线粒体内膜自由扩散
Co0/泛醌
双、单电子传递 CoQ向复合体Ⅲ传递机制：Q循环 3Q
质子泵
复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ
化学渗透假说：质子顺浓度回流耦联生成ATP
P/O
生成ATP数与消耗1/2 O2的比值
①NADH：2.5； ②FADH2：1.5 ③抗坏血酸：1
ATP合酶（复合体Ⅴ）
亲水F1：生成ATP(1个H) 疏水F0：离子通道(3个H)
调节
最主要：ADP
mtDNA突变 线粒体
线粒体内膜选择性协调转运
影响H、ATP-ADP转位酶等
甲状腺激素(核受体)
①诱导钠泵→利用ATP↑→ADP↑→氧化磷酸化速率↑ ②诱导解偶联蛋白→使呼吸链电子传递的能量转化为热能→基础代谢率和产热↑
呼吸链抑制剂
如CN阻断a-氧化型a3、CO阻断还原型a3-02
解偶联剂-氧利用继续但磷酸化停止
①二硝基苯酚：能在线粒体内膜自由移动、破坏H的电化学梯度 一分为二
②新生儿棕色脂肪组织解偶联蛋白：形成质子通道 ③游离脂肪酸：促进H经解偶联蛋白回流 解开两个棕色脂肪酸
ATP合酶抑制剂
寡霉素（结合F0的c亚基，黑寡妇)、二环己基碳二亚胺DCCD （既解偶联， 通道 又影响电子传递）
G有氧氧化的能量计算
磷酸戊糖途径 （胞浆）
起始物：G-6-P
【G-6-P脱氢酶】
抑制剂：NADPH 谷胱甘肽：维持RBC膜的稳定 缺陷：蚕豆病
产物
5-磷酸核糖：糖和核苷酸代谢联系枢纽
NADPH
还原剂：维持谷胱甘肽GSH还原状态等 GSH：维持RBC膜的稳定
参与生物转化 不是生物氧化
参与物质代谢
胆固醇的合成、分解 合成胆红素、脂肪酸、氨基酸、神经鞘磷脂、脱氧核苷酸、FH4等
C02 脱H（NADPH）又脱羧
糖原 （胞浆）
合成
G→G-6-P→G-1-P→UDPG→糖原(消耗ATP+UTP)
【糖原合酶】
只能延长直链(α-1.4-糖苷键) 不能延长支链(α-1,6-糖苷键) 活剂：胰岛素(去磷酸化)
分解
分支酶和脱支酶作用于支链(α-1.6-糖苷键)
糖异生
空腹饥饿时补充血糖(最主要)、合成糖原(三碳途径)；长期饥饿时肾维持酸碱平衡
原料
乳酸(→丙酮酸)- 乳酸/Cori循环：避免乳酸堆积、酸中毒、损失能源物质 串：二甲双胍抑制乳酸循环→最严重的不良反应：乳酸酸中毒
甘油(→3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮)——步骤和耗能最少
氨基酸(除开生酮氨基酸,亮氨酸Leu、赖氨酸Lys) "同亮来” ”VS 丙酮酸脱羧的辅因子：TPP(VitB1) PS： 生糖兼生酮AA：异亮氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、苏氨酸 一本落色书
关键酶
【丙酮酸羧化酶】(线粒体)
辅因子：生物素(VitB7) 说话啊生气呢 激活剂：乙酰CoA(主要来自脂肪酸）
【磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶】(线粒体、胞浆)
【果糖双磷酸酶-1】(胞浆)→抑制剂：F-1,6-DP、F-2.6-DP
【G-6-P酶】(胞浆)一肌肉没有
胰高血糖素
糖代谢小结
①糖酵解：已糖激酶(肝为IV型丙酮酸激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶 冰激凌 ②丙酮酸脱羧→乙酰 CoA：丙酮酸脱氢酶复合体 ③三羧酸循环：柠檬酸合酶、异宁檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体 ④磷酸戊糖途径：葡糖-6-磷酸脱氢酶 G6PD ⑤糖原合成：糖原合酶╮只能作用于直链(α-1,4-糖苷键) ⑥糖原分解：磷酸化酶╯ ⑦糖异生：丙酮酸羧化酶、PEP俊激酶、果糖双磷酸酶-1、G-6-P酶(肌肉没有)
联系糖酵解、磷酸戊糖途径、 糖原合成与分解 的关键物质：G-6-P
酶名字里有“磷酸化”3个字, 经磷酸化一般激活（化学修饰)
三个底物水平磷酸化： 1.3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸 PEP→丙酮酸 琥珀酰CoA→琥珀酸
