导图社区 细胞的适应和损伤
本思维导图是根据福建医科大学2021年大纲制作的有关细胞的适应和损伤相关知识的整理，主要包括：适应 、损伤原因机制、可逆性损伤、细胞死亡、坏死与凋亡区别。
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细胞的适应和损伤
适应
萎缩
概念
正常发育的器官和组织，实质细胞的体积变小或数量减少称萎缩。
病变
肉眼：萎缩的器官组织体积变小、质地韧、色泽深、边缘变钝。 镜下：实质细胞体积变小，数量变少，间质增生，胞浆、胞核深染，仍保持原状。
分类
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
废用性萎缩
去神经性萎缩
压迫性萎缩
内分泌性萎缩
老化和损伤性萎缩
化生
一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
类型
鳞状上皮化生
肠上皮化生
结缔组织和支持组织化生
肥大
代偿性肥大
内分泌性肥大
增生
代偿性增生
内分泌障碍性增生
再增生性增生
损伤原因机制
原因
缺氧
物理因素
化学因素
生物因素
免疫因素
机制
细胞膜
线粒体
活性氧类
胞内游离钙
缺血缺氧
化学性
遗传变异
可逆性损伤
细胞或者细胞间质受损伤以后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质遗产蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
细胞水肿
发生部位
心、肝、肾、脑等实质细胞
病理变化
肉眼
病变器官体积肿大，包膜紧张，边缘变钝，颜色较正常淡而浑浊，故以前也称为浑浊肿胀
镜下
水肿的细胞由于胞质内水分增多，故细胞体积增大，胞浆疏松染色淡，胞核染色淡。严重时整个细胞膨大，胞质透明，其体积可以是正常细胞的３－５倍以上，称气球样变。此种病变常见与急性普通型病毒性肝炎。
电镜下
可见线粒体肿胀，内质网解体、离断、空泡变。轻度细胞水肿胞质内出现颗粒状物质，在电镜下实际是肿大的线粒体和内质网。
结局
细胞轻、中度损伤常表现为细胞水肿，当病因消除后细胞内能量代谢恢复，潴留的水、钠被排除，细胞可恢复正常；若病因持续存在，病变继续进一步发展，则可能出现脂肪变性甚至细胞坏死。
脂肪变性
正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴，如果这些细胞内出现脂肪滴或脂滴明显增多，称为脂肪沉积或脂肪变性。
常见代谢旺盛、耗氧量多的器官如心、肝、肾等
轻度者，肉眼改变不明显；脂肪变性广泛而显著时，肝脏呈均匀性肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，切缘外翻，色浅黄，质地稍软，触之有油腻感。
肝细胞体积增大，肝细胞内的脂肪空泡大小不等，开始时分布于核周围，以后变大，散步于整个胞浆中。严重时甚至将核挤向一侧，形态类似脂肪细胞。
在HE染色的切片中，这些肝细胞内脂肪变性的脂滴成分在制片过程中被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，所以呈现出空泡状，与细胞水肿的空泡不易区别。首先可从形态上鉴别二者，脂变空泡往往表现为圆、光、空；其次为鉴别空泡的性质可作脂肪染色。常用的脂肪染色方法是应用冰冻切片（保存脂质成分），用能溶解于中性脂肪的染料－苏丹Ⅲ（桔红色）、或锇酸（黑色）。
分布与病因
肝淤血
脂肪变性首先发生在肝小叶中央区
磷中毒
脂肪变性则主要发生于肝小叶周边区
玻璃样变性（透明变性）
指细胞内或间质中出现均质性玻璃样物质，在HE染色中呈均质红染、无结构物质
血管壁玻璃样变性
往往发生于高血压时，全身各处细动脉壁出现玻璃样物质沉积（如肾入球小动脉、脾中央动脉、视网膜中央动脉等），这是由于细动脉持续痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固形成均匀、红染无结构的物质。这些病变使血管壁增厚变硬，弹性降低或消失，管腔狭窄甚至闭塞，造成肾、脑缺血，也称为细动脉硬化。
结缔组织玻璃样变性
常发生于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球及动脉粥样硬化的纤维斑块中。肉眼检查病变组织呈灰白色，半透明，质地坚韧无弹性。镜下，胶原纤维肿胀、融合，纤维细胞明显减少，形成均匀红染、半透明的梁状或片状、无结构物质。如脾包膜的玻璃样变性。
细胞内玻璃样变性
也称细胞内玻璃样小滴变性。常发生于肾小球肾炎或其它疾病伴有大量蛋白尿时，因肾小球毛细血管通透性增高，大量蛋白从血液中滤出，被肾近曲小管上皮细胞所吞饮，在胞浆内彼此融合形成玻璃样小滴，以后可能与溶酶体融合而被消化。另见于酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内出现不规则红色均质物－Mallory小体。
酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内出现不规则红色均质物－Mallory小体
纤维素样变性
分布
发生在纤维结缔组织及小血管壁的一种病变，常见于变态反应性疾病，如风湿病、结节性动脉周围炎、恶性高血压，发病机理不清。
病变特点
局部组织结构消失，形成一堆境界不清的颗粒状、小块或小条状红染无结构物质，形态类似纤维素，并有与纤维素类似的染色反应，（呈强嗜酸性红染），纤维素样变性实际上是组织坏死的一种表现，亦称纤维素样坏死。
病理性色素沉着
含铁血黄素
胆色素
黑色素
脂褐素
病理性钙化
定义
在正常机体内只有骨和牙齿有固态钙盐沉积，若在骨与牙以外的其它部位有固态钙盐沉积，则称病理性钙化
营养不良性钙化
常见。指变性、坏死组织和异物的钙盐沉积，如坏死灶（结核坏死灶、急性胰腺炎形成的）、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块的变性坏死区）、坏死的寄生虫虫体、虫卵和其它异物。此时机体的血钙不升高，即没有全身性的钙磷代谢障碍。
转移性钙化
沉积部位：肾小管、肺泡、胃粘膜
少见。由于全身性钙、磷代谢障碍或（和）血磷升高，钙盐沉积在（未损伤的）正常组织上所致。如甲状旁腺机能亢进、骨肿瘤造成骨质严重破坏，大量血钙入血，引起血钙升高。
钙盐少时不能辨认；量多时，表现为白色石灰样坚硬的颗粒或团块，有砂粒感。
在HE染色的切片中，钙盐呈蓝色致密颗粒状或片块状。Ｘ光下显示出不透光的高密度阴影。
后果
沉积的钙盐往往难以完全吸收而成为机体中长期存在的异物，刺激周围纤维增生将其包裹。
细胞死亡
坏死
活体内局部组织和细胞的死亡称坏死。
基本病变
细胞核的变化
核浓缩
核碎裂
核溶解
细胞浆的变化
呈均匀红染、颗粒状
间质的变化
间质的胶原纤维肿胀崩解、断裂、液化，基质也崩解、液化，坏死组织最后显示一片无结构、红染的颗粒状（凝固）物（或液化物）。
失活组织
凝固性坏死
坏死组织的蛋白质发生凝固，变为灰白色、黄白色质实而干燥坚实的凝固体。
坏死组织水分减少，其与健康组织分界明显，坏死处的细胞结构消失，但组织结构轮廓仍能保持较长时间。大多数由缺血引起的坏死都属凝固性坏死。常见于肾、脾、心肌。
特殊类型
干酪样坏死
常由结核杆菌引起，坏死彻底，呈细颗粒状，镜下不见组织轮廓。由于病原体含脂质较多，故颜色淡黄，质较松软，如干酪。
坏疽
大块组织坏死后发，由于合并不同程度的腐败菌感染，再加上空气等其它因素的影响，出现黑色、暗绿色等特殊形态变化。
干性坏疽
发生部位：四肢末端。
病变：动脉阻塞而静脉仍通畅，故坏死组织水分少，在空气中蒸发快，所以病变部位干凅皱缩呈黑褐色，病变区与正常组织分界清楚，腐败菌感染较轻，全身中毒症状轻。
湿性坏疽
发生部位：四肢、与外界相通的内脏器官（肺、肠、阑尾、子宫）。
病变：因动脉阻塞且静脉也阻塞同时伴淤血、水肿，所以坏死组织水分多，局部肿胀呈污黑色或灰绿色，病变区与正常组织分界不清。腐败菌感染严重，全身中毒症状明显。
气性坏疽
发生部位：深部肌肉有开放性创伤伴厌气菌感染时。
病变：细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状，有捻发感和捻发音。病变发展迅猛，中毒症状严重。
液化性坏死
概念：细胞坏死后如果酶性水解占优势，坏死组织就可溶解呈液状并常形成坏死腔，称为液化性坏死。
部位：往往发生在蛋白质含量少而脂质多或产生蛋白酶多的组织，如脑、胰腺。脂肪坏死也属于一种液化性坏死,，常见于急性胰腺炎。
特殊类型：脂肪坏死
纤维素样坏死
溶解吸收
分离排出
如果坏死灶发生在皮肤、粘膜，坏死组织脱落后留下组织缺损，称为溃疡；肺、肾等内脏的坏死物质液化后，可通过支气管、输尿管等自然管道排出，留下的空腔称空洞。
机化
若坏死组织不易完全溶解吸收又未能分离排出，则由新生的毛细血管和纤维母细胞组成的肉芽组织将坏死组织取代，这一过程称机化。
包裹、钙化
由新生的结缔组织包绕坏死组织的过程称包裹，其中的坏死组织中可有钙盐沉积，称钙化。
凋亡
机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的单个细胞程序性细胞死亡。
特点
生理性或轻微病理性刺激诱发
主动过程
单个细胞
不引起周围组织炎症反应
意义
生物胚胎发生发育
成熟细胞新旧交替
激素依赖性生理退化
萎缩和老化
损伤的细胞
临床应用
促进凋亡：自身免疫性疾病、肿瘤
抑制凋亡：老年痴呆症、艾滋病
形态学
细胞皱缩，细胞膜完整；染色质致密，团块状边集，核碎裂；胞质致密，细胞器浓缩；胞膜下陷包裹核碎片或细胞器，形成凋亡小体；无炎症反应，无修复反应。
生化特征
凋亡是一个耗能的主动过程，凝胶电泳呈梯带状图像（180-200bp DNA降解片断）。
坏死与凋亡区别
