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考研生理学第四章血液循环笔记,包括心脏的泵血功能、心脏的电生理学及生理特性、血管生理、心血管活动的调节、冠状动脉循环等内容。
编辑于2021-10-14 20:09:02第四章血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期,通常是指心室的活动周期
对于心室活动周期而言,心房收缩期实际上是前一周期的舒张末期
心动周期的长度与心率成反变关系
心率加快时,心动周期缩短,收缩期和舒张期同时缩短,但舒张期缩短程度更大,对心脏持久活动不利
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
容积不变,压力增大,相当于手捏鸡蛋,力量不断加大,而鸡蛋未破碎之前的状态
射血期
快速射血期
减慢射血期
心室舒张期
等容舒张期
容积不变,但压力增大,相当于玻璃杯中抽出空气
心室充盈期
快速充盈期
由于此时心室的压力较低,可以产生抽吸作用
减慢充盈期
由于心脏瓣膜的结构特点和启闭活动,使血液只能沿一个方向流动
叙述压力变化,瓣膜开闭,容积变化,血流方向以及心音
心房在心脏泵血中的作用
心房的初级泵作用
心房在心动周期的大部分时间里处于舒张状态,主要是为了接纳、储存从静脉流回的血液
房缩能力较弱,在心室充盈中起辅助作用,同时心室舒张末期容积增大,增加心肌的初长度,提高心肌收缩力
若心房不能有效收缩,房内压增高不利于静脉回流。并间接影响心室射血功能。 因此心房收缩起着初级泵的作用有利于心脏射血和静脉回流。
心动周期中心房内压的变化
a波
心房收缩形成a波升支,舒张形成降支。a波是心房收缩的标志。
c波
心室收缩,血液将房室瓣顶入心房,心房内压略微升高,形成c波的升支。
v波
房室瓣关闭时,静脉血的回流使心房内血液增加压力增加,形成v波升支,心室充盈时,房室瓣开放形成降支。
心输出量与心脏泵血功能的储备
每搏输出量与每分输出量。
每搏输出量和射血分数。
左心室舒张末期容积,收缩末期容积,健康成年人射血分数各是多少
每分输出量和心指数。
心脏泵血功能的储备。
搏出量储备。
收缩期储备。
舒张期储备。
各自的储备值为多少。
心率储备。
正常心率。心率过快的界限。
各自的定义以及提出的问题。
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷与心肌异常自身调节。
心室肌的前负荷。
心室舒张末期容积相当于心室的前负荷。
心室内压与心室舒张末期容积在一定范围内有相关性,并且易于测量。
正常人心室舒张末期心房内压与心室内压几乎相等。所以常用心室舒张末期的心房内压力反应心室的前负荷。
心肌异常自身调节。
心功能曲线即Frank-Starling曲线
通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节称为异长自身调节。
舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象,称为心定律。
正常心肌的抗过度延伸特性。
心脏的可伸展性小是因为肌节内连接蛋白将其球蛋白固定在Z盘上。
影响前负荷的因素。
静脉回心血量。
心室充盈时间。
静脉回流速度。
心室舒张功能。
心室顺应性。
心包腔内压力。
射血后心室内剩余血量。
心室收缩的后负荷。
大动脉血压(左心室对应主动脉,右心室对应肺动脉)是心室收缩时所遇到的后负荷。
心肌收缩能力。
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节称为等长调节。
心肌收缩能力受多种因素影响,其中活化的横桥数目, 肌球蛋白头部ATP酶的活性是影响心肌收缩能力的主要环节。
活化的横桥在全部横桥中,所占的比例取决于兴奋时胞质内钙的浓度和肌钙蛋白对钙的亲和力。
儿茶酚胺(去甲肾上腺素和肾上腺素)可促进胞质内钙浓度升高。
钙增敏剂如茶碱,可增加肌钙蛋白对钙的亲和力。
甲状腺激素提高肌球蛋白ATP酶活性。
心率。
成年人安静状态下,正常心率为。
过慢和过快的心率分别是。
心功能评价
心脏作功的测定。
每博功
心音
第一心音
第二心音
第三心音
第四心音
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞的分类
工作细胞
包括心房肌和心室肌,有稳定的静息电位,主要执行收缩功能
自律细胞
窦房结细胞和浦肯野细胞,组成心内特殊传导系统,大多没有稳定的静息电位,并可自动产生节律性兴奋
快反应细胞
心房肌、心室肌和浦肯野细胞
去极化速度和幅度大,兴奋传导速度快。
复极过程缓慢并且分为几个时相因而动作电位时程很长。
慢反应细胞
窦房结和房室结细胞。
去极化速度和幅度小兴奋传导速度慢。
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞的跨膜电位及其形成机制
静息电位
工作细胞的静息电位是
静息电位的成分
主要成分是内向整流钾通道(IK1)
是非门控离子通道,但其开放程度受膜电位的影响,对钾的通透性因膜的去极化而降低,称为内向整流
次要成分是钠内流和泵电流
使静息电位略低于钾产生的平衡电位值
心室肌细胞动作电位
0期
Ⅰ类抗心律失常药主要是抑制INa的作用为其特征
INa,快钠内向电流
1期
瞬时外向电流(Ito),阻断剂是四氨基吡啶选择阻断
2期
内向电流
L型钙电流(Ica-L)(主要)
慢失活的INa
外向电流
内向整流钾电流(IK1)
延迟整流钾电流(Ik)
随时间而逐渐加强的延迟整流钾电流
3期
正反馈的延迟整流钾电流
4期
钠泵活动加强
钠钙交换体活动也加强
心房肌细胞动作电位
复极化加快,动作电位时程较短
主要差别是细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流(Ik-ACh)
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
特点
属于自律细胞,与工作细胞最大的区别在于没有稳定的静息电位,所以三期复极化末达到最大极化状态时的电位称为最大复极电位,通常以此代表静息电位
窦房结细胞动作电位
属于慢反应细胞。动作电位去极化速度、幅度小很少有超射,只有0、3、4期。
0期
依赖L型慢钙通道所以去极化速度较慢。
3期
缺乏瞬时外向电流(Ito)。复极化主要依赖延迟整流钾通道(Ik)
4期
外向电流
延迟整流钾通道的衰减。
内向电流
T型钙电流。(ICa-T)
超级化激活的内向离子电流(If)
是一种随时间进行性增强的内向离子流,主要由钠负载。
浦肯野细胞动作电位
也分为五个期,0到3期与心室肌细胞基本相同
四期自动去极化。在所有心肌细胞中,浦肯野细胞的动作电位时程最长。
心肌的生理特性。
兴奋性
兴奋性周期变化。
有效不应期。(ERP)
绝对不应期。
局部反应期。
相对不应期。(RRP)
超常期。(SNP)
影响心肌兴奋性因素。
静息电位或最大复极电位水平。
此两者的负值增大,与阈值电位的差值越大,兴奋性降低,所需的刺激强度增大。
反之则兴奋性升高。但当静息电位显著减小时则可由于部分钠通道失活,而使阈电位水平上移,结果兴奋性反而降低。
阈电位水平。
低血钙时阈电位降低导致兴奋性升高。
奎尼丁则因抑制钠内流而使阈电位升高故兴奋性降低。
引起零期去极化的离子通道性状。
只有当膜电位恢复到静息电位时,na通道才全部恢复到静息(备用)状态。
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系。
心肌细胞兴奋性周期中有效不应期很长很长。不会像骨骼肌那样发生完全强制收缩。从而始终进行收缩和舒张交期的活动,保持心泵血功能正常进行。
期前收缩。
心室肌不应期后,下次窦房结兴奋期到达前,心室受到一次外来刺激可提前产生一次收缩。
代偿间歇。
当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时,正好落在期前兴奋的有效不应期内,在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。
传导性
兴奋在心脏内的传导。
传导途径是。
传导速度的比较。
房室延隔。
房室结区传导速度缓慢,且是兴奋由心房传导到心室的唯一通道,因此兴奋经过此处将出现一个时间延搁
保证了心室收缩发生在心房收缩之后,有利于心室充盈和射血。
传导的方式是。
决定和影响传导性的因素。
结构因素。
心肌细胞的直径是主要原因。直径越大。电阻越小,局部电流越大,传导速度越快。
生理因素。
动作电位零期去极化的速度和幅度。
是影响心肌传导速度最重要的原因。
邻旁未兴奋的部位膜的兴奋性。
膜电位水平。
自动节律性。
心脏的起搏点。
自律性的等级。
窦性节律。
潜在起搏点。
异位起搏点。
当潜在起搏点的自律性异常增高超过窦房结时,可代替窦房结产生可传播的兴奋 ,而控制心脏的活动此时异常的起搏部位称为异位起搏点。
窦房结控制潜在起搏点的主要机制。
抢先占领、夺获
超速驱动压抑。
产生的原因之一是心肌细胞膜中的钠泵活动增强。
若需暂停起搏器工作时,应逐渐降低起搏器的频率再终止。
决定和影响自律性的因素。
四期自动去极化速度。
交感肾上腺素能β受体激动,能使T型钙通道和内向离子电流(If)增加,使自律性增高。
副交感神经递质乙酰胆碱增加外向钾电流,而降低内向电流使自律性降低。
最大复极电位水平。
阈电位水平。
细胞外钙浓度升高时,阈电位水平上移,自律性降低。
收缩性。
心肌收缩的特点。
同步收缩。
是由于心肌细胞之间有低电阻的闰盘存在。
不发生强直收缩。
对细胞外钙依赖性。
钙诱导钙释放。
心肌兴奋时,细胞外钙离子经基膜中和横管膜中的L型钙通道流入胞质后,触发肌质网释放大量钙离子而使胞质钙浓度升高引起心肌收缩。
影响心肌收缩的因素。
心肌收缩力、前、后负荷及心肌细胞外钙离子浓度等。
低氧和酸中毒导致心肌收缩力降低。
心肌收缩与心力衰竭。
血管生理
各类血管的功能特点
弹性贮器血管
主要指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
分配血管
指的是中动脉
毛细血管前阻力血管
包括小动脉和微动脉,对血流阻力大,管径较细
毛细血管前括约肌
交换血管
仅由单层内皮细胞组成,通透性很高,物质交换的主要场所
毛细血管后阻力血管
指微静脉
容量血管
即为静脉系统
短路血管
是指血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支,在功能上与体温调节有关
血流动力学
雷诺数
通常雷诺数值大于2000时,可发生湍流
血流速度快,血管口径大,血液粘度低的情况下,易发生湍流
血流阻力
Q=ΔP/R
R=8ηL/πr4
血压
血管内流动的血液对血管侧壁的压强
动脉血压
通常指主动脉压
动脉血压与动脉脉搏
动脉血压
动脉血压的形成
心血管系统有足够的血液充盈
心脏射血
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
动脉血压的测量
常用间接测量法
袖带充气法:充气至肱动脉脉搏消失之后缓慢放气,第一次听到声响时的读数为收缩压,最后听诊音消失时的读数为舒张压
动脉血压的正常值
脉搏压简称脉压
是收缩压和舒张压的差值
平均动脉压
约等于舒张压加1/3脉压
影响动脉血压的因素
心脏每搏输出量
心率
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
循环血量与血管系统容量的匹配情况
主要影响的对象是对脉压的影响是
动脉脉搏
上升支
下降支
下降支分为前后两段
又隆起的小波分为降中波
两段之间为降中峡
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
中心静脉压
定义升高和降低各代表什么?
重力对静脉压的影响
跨壁压
是指血液对管壁的压力与血管外组织对管壁的压力之差
具有一定的跨壁压是保持血管充盈扩张的必要条件
静脉回心血量
静脉对血流的阻力
微静脉收缩
跨壁压
血管周围组织对静脉的压迫
影响静脉回心血量的因素
体循环平均充盈压
心肌收缩力
骨骼肌的挤压作用
体位的改变
呼吸运动
环境温度
如何影响?
微循环
微循环的组成
微动脉
后微动脉
真毛细血管
直捷通路
动静脉短路
微静脉
微循环的血流通路
迂回通路
直捷通路
动静脉短路
微循环血流阻力
由毛细血管前阻力血管的舒缩状态决定
毛细血管血压取决于毛细血管前后阻力的比值
微循环血流量的调节
局部代谢产物产生的代谢性自身调节机制
微循环的物质交换方式
扩散
滤过和重吸收
液体由毛细血管从内向外移动称为滤过,液体的反向移动则称为重吸收
组织液
组织液的生成
有效滤过压
滤过的力量是
重吸收的力量是
有效滤过压的计算方法以及正负值的意义
影响组织液生成的因素
毛细血管有效流体静压
有效胶体渗透压
毛细血管壁通透性
淋巴回流
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配
心交感神经
心迷走神经
各自分泌的神经递质及神经递质作用部位和产生的效应分别是什么?
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
副交感舒血管神经纤维
脊髓后根输血管纤维
轴突反射
皮肤受到伤害性刺激时,感觉冲动一方面沿传入纤维传向中枢,另一方面, 沿其分支到达受刺激部位临近的微动脉,使之舒张充血,局部皮肤出现红晕
各自分泌的神经递质及神经递质 作用部位和产生的效应分别是什么?
心血管中枢
脊髓
延髓
是调节心血管活动最基本的中枢
延髓头端腹外侧区是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
下丘脑
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
心肺感受器引起的心血管反射
各自接受什么样的刺激,产生什么样的效应?发生生理效应的过程
体液调节
肾素血管紧张素系统
肾素血管紧张素系统成员及其转换过程
交感神经兴奋,肾血流量减少,血浆中钠浓度降低,可激活RAS
血管紧张素的种类及作用
ang1
没有活性
ang2
缩血管,升血压
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
在中枢增强渴觉引起饮水行为
促进醛固酮的合成和释放
ang3
缩血管效应仅为ang2的百分之10到20%,而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强
ang4
调节脑婆肾皮质的血流量
产生与二ang2不同的作用
可抑制左心室的收缩功能,加速其舒张
肾上腺素和去甲肾上腺素
与什么受体结合,对心肌和血管各有什么作用,其生理效应是
血管升压素
抗利尿
升血压
调节细胞外液容量
血管内皮产生的血管活性物质
血管内皮产生的舒血管物质
一氧化氮
前列环素
内皮超级化因子
产生的缩血管物质
内皮素
自身调节
代谢性自身调节机制
例如毛细血管前括约肌的交替开放
肌源性自身调节机制
血管平滑肌的紧张性收缩
在肾血管特别明显
动脉血压的长期调节
短期调节
主要是神经调节,以压力感受性反射为主
神经调节主要通过对阻力血管口径及心脏活动的调节实现
长时间调节
主要依靠神经体液调节
长期调节
主要依靠肾体液控制机制
冠状动脉循环
冠脉的解剖特点
心肌细胞主要由冠脉供血
供血易受心肌收缩影响
心肌内毛细血管的密度很高
侧枝吻合很难建立,冠脉突然阻塞时,容易导致心肌梗死
冠脉循环的生理特点
灌注压高血流量大(冠状动脉直接开口于主动脉根部)
摄氧率高,耗氧大
血量兽心肌收缩的影响发生周期性变化
心动周期的每个阶段冠脉血流量的变化
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平影响
神经调节
一般被代谢水平影响
激素调节