导图社区 维生素知识导图
以下汇总了多种维生素的结果与生理意义的知识,包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K、维生素B1、维生素B2等。
编辑于2021-10-19 19:13:57维生素
脂溶性维生素
维生素A(视黄醇、抗干眼病维生素)
一般性质
结构特点与天然形式
含白芷酮环的异戊二烯衍生物,为不饱和一元醇
VitA1(视黄醇 ) VitA2(3-脱氢视黄醇)
VitA来源
动物内脏:视黄醇脂-肝、肉类、蛋黄、乳制品、鱼肝油等 植物:维生素 A 原(如 β —胡萝卜素)
VITA活性形式
视黄醇、视黄醛和视黄酸
运输形式
生物学功能
视黄醛参与视觉传导
子主题
视黄酸调控基因表达和细胞生长和分化
>关键物质:9—顺视黄酸/全反式视黄酸 >作用途径:与细胞内核受体结合,进而与 DNA 反应元件作用,调节某些基因的表达,细胞生长与分化 维持上皮组织正常形态和生长。 >缺乏:干眼病
维生素A和胡萝卜素是有效的抗氧化剂
能直接消灭自由基,有助于控制细胞膜和富含脂质组织的脂质过氧化
维生素A及其衍生物ATRA可抑制肿瘤生长
维生素A缺乏症及中毒
缺乏症
夜盲症(视黄醛) 上皮角化,角膜干燥,干眼病(视黄酸) 增加机体对感染性疾病的敏感性
建议摄入量
中国成人膳食VitA的平均需要量(EAR)男性 560 μg/d,女性480μg/d
中毒症状
>头痛、恶心、共济失调等中枢神经系统表现 >肝细胞损伤和高脂血症 >长骨增厚、高钙血症、软组织钙化等钙稳态失调表现 >皮肤干燥、脱屑和脱发等表现
维生素D(胆钙化醇、麦角钙化醇、抗佝偻病维生素)
一般性质
结构特征及天然形式
是类固醇的衍生物,为环戊烷多氢菲类化合物,光敏外,化学性质稳定 VitD3或胆钙化醇 VitD2或麦角骨化醇
来源
鱼油、蛋黄、肝,紫外线照射下由人体皮肤的7-脱氢胆固醇合成
活性形式
1,25-二羟维生素D3
子主题
VitD3体内转变
生物学功能
1,25-(OH)2-D3调节钙磷代谢
>其与靶细胞内特异的核受体结合,进入细胞核,调节钙结合蛋白等基因的表达 其通过信号转导系统使钙通道开放,发挥对钙磷代谢的快速调节作用 >其可促进小肠对钙、磷的吸收,维持血钙和血磷的正常水平,促进骨和牙的钙化
1,25-(OH2-D3影响细胞分化
>其可调节皮肤、大肠、前列腺、乳腺、胰岛 B 细胞等各种组织细胞的分化 >其可促进胰岛细胞合成与分泌胰岛素,具有对抗1型和2型糖尿病的作用 >其对某些肿瘤细胞具有抑制增殖和促进分化的作用
维生素D缺乏症及中毒
缺乏症
佝偻病(儿童) 软骨症和骨质疏松症(成人)
建议摄入量
中国居民膳食维生素D的平均需要量(EAR)为8μg/d
中毒症状
>因皮肤储存7—脱氢胆固醇有限,多晒太阳不致维生素 D 中毒 >高钙血症、高钙尿症、高血压以及软组织钙化等 >口渴,皮肤瘙痒,呕吐、腹泻、尿频等
维生素E(生育酚)
一般性质
结构特征与种类
生育酚类化合,苯骈二氢吡喃的衍生物 生育酚 生育三烯酚 二者都有α、β、γ和δ四种形式
来源
植物油、油性种子和麦芽
活性形式
生育酚的各类衍生物
生物学功能
维生素E是体内重要的脂溶性抗氧化剂
机制:捕捉过氧化脂质自由基, 保护生物膜的结构与功能。 缺乏:轻度溶血性贫血
维生素E具有调节基因表达的作用,并促进人体生育酚机能
>调控生育酚摄取和降解相关基因的表达…————延缓衰老 >调控脂类摄取与动脉硬化相关基因的表达————预防和治疗冠心病 >调控细胞外基质蛋白、细胞黏附与炎症相关基因的表达————抗炎、维持正常免疫功能 >调控细胞信号系统和细胞周期调节相关基因的表达————抑制细胞增殖,抗肿瘤
男:精子数量生成增加,活力增强 女:增强卵巢机能,雌激素浓度升高,促排卵
维生素E促进血红素的合成
≥机制:促进血红素合成关键酶:6—氨基— γ- 酮戊酸( ALA )合酶和 ALA 脱水酶的活性 缺乏:新生儿贫血
维生素E缺乏症及中毒
缺乏症
一般不易缺乏;早产儿与新生儿、脂类吸收障碍与肝损伤时可引起缺乏症 溶血性贫血 可治疗先兆流产及习惯性流产
建议摄入量
成人膳食维生素E的适宜摄入量(AI)为14mg α-TE/d
中毒症状
人类尚未发现维生素E中毒症 成人可耐受的最高摄入量是600mgα-TE/d
维生素K
一般性质
结构特征及天然形式
2-甲基-1,4—萘醌的衍生物 K 1,又称植物甲萘醌或叶绿醌 .K2,肠道细菌的产物 K 3,人工合成的水溶性甲萘醌,可口服/注射
活性形式
2-甲基-1,4.-萘醌
来源
深绿色蔬菜(如甘蓝、菠菜、莴苣等)、植物油、肠道细菌合成
生物学功能
维生素K是凝血因子活化所必需的辅酶(促凝血作用)
是γ-谷氨酰羧化酶的辅酶,参与凝血因子的活化
维生素K对骨代谢具有重要的作用
骨钙蛋白和骨基质γ-羧基谷氨酸蛋白均是维生素K依赖蛋白
维生素K对减少动脉钙化也具有重要的作用
维生素K缺乏症
缺乏症
成人不易缺乏,新生儿可能缺乏(不能通过胎盘) >脂类吸收障碍(如胰腺、胆管疾病)、长期抗生素治疗 >缺乏的主要症状:易出血
建议摄入量
中国成人膳食维生素K的适宜摄入量(AI)为80μg/d
水溶性维生素
维生素B1(硫胺素)
一般性质
来源
主要存在于豆类和种子外皮(如米糠)、
活性性质
焦磷酸硫胺素(TPP) 占体内硫胺素总量的80%
子主题
生物学功能
维生素B1在体内能量代谢(糖代谢)中发挥重要的作用
> TPP 是 a —酮酸氧化脱羧酶多酶复合体的辅酶(转移醛基) >中转酮醇酶的辅酶,参与转酮醇作用,磷酸戊糖途径
维生素B1在神经传导中起一定作用
>合成乙酰胆碱的乙酰辅酶 A 主要来自于丙酮酸的氧化脱羧反应 ≥可作为胆碱酯酶的抑制剂,参与乙酰胆碱的代谢调控
缺乏症
缺乏症
丙酮酸氧化脱羧障碍,丙酮酸及乳酸堆积、脚气病( beriberi ),神经末梢炎 >严重者水肿、心力衰竭
建议摄入量
中国成人膳食维生素 B1 的平均需要量( EAR )男性为1.2 mg / d ,女性为1.0 mg / d 精米为主食的地区、吸收障碍、酒精中毒者易缺乏
维生素B2(核黄素)
一般性质
来源奶与奶制品、肝、蛋类和肉类等,碱性、紫外线敏感
活性形式(小肠粘膜黄素激酶作用)
黄素单核苷酸(FMN) 黄素腺嘌呤二核苷酸()
子主题
生物学功能
为氧化还原酶的辅基,起递氢体的作用
脂酰CoA脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等
参与烟酸和维生素B6的代谢
作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸和VitB6转变为磷酸吡哆醛的反应
FAD作为谷胱甘肽还原酶的辅酶,参与体内抗氧化防御系统
FAD与CytP450结合,参与药物代谢
缺乏症
缺乏症(膳食提高不足)
口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光等
建议摄入量
中国成人膳食维生素 B 2的平均需要量( EAR ):男性为1.4 mg / d ,成人女性为1.2 mg / d
维生素PP(尼克酸、尼克酰胺、抗癞皮病维生素)
一般性质
来源及种类(Vit中最稳定)
广泛存在于自然界 烟酸 烟酰胺
活性形式
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)
生物学功能
NAD +和 NADP +是多种不需氧脱氢酶的辅酶,发挥递氢体的作用。
糖酵解的3—磷酸甘油醛脱氢酶、柠檬酸循环的苹果酸脱氢等以 NAD +为辅酶 >磷酸戊糖途径的G6PD以 NADP+ 为辅酶,其产物 R —5— P 是核糖生成的主要途径
缺乏症
缺乏症
癞皮病 :主要表现有皮炎(部位对称)、腹泻及痴呆(神经组织变性)
建议摄入量
子主题中国成人男性膳食维生素 PP 的平均需要量( EAR )为12mg NE / d ,成人女性为10 mg NE / d
中毒症状
>1-6g/ d ,血管扩张、脸颊潮红、痤疮及胃肠不适等 >治疗高胆固醇血症,长期用量超过500mg/ d ,可致肝损伤
泛酸(遍多酸、维生素B5)
一般性质
来源
广泛存在于动、植物组织中
活性形式
辅酶A(CoA) 酰基载体蛋白(ACP)
子主题
生物学功能
CoA 及 ACP 构成酰基转移酶的辅酶,参与酰基转移反应参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用
缺乏症
缺乏症状
>缺乏症少见,早期症状:易疲劳、胃肠功能障碍等疾病 >严重缺乏:最显著特征是出现肢神经痛综合征(脚趾麻木、周身酸痛、 易怒、失眠)
建议摄入量
中国居民膳食泛酸的适宜摄入量( Al )是5.0 mg / d
生物素(维生素H、维生素B7、辅酶R)
一般性质
来源
肝、胃、酵母、蛋类、花生、牛乳、鱼类、啤酒等,肠道细菌也可合成
活性形式
生物素
子主题
生物学功能
为羧化酶(丙酮酸羧化酶、乙酰 CoA 羧化酶等)的辅基,与羧化酶蛋白中 lys 残基的ε-氨基以酰胺键共价结合,形成生物胞素残基, 参与Co2固定,为脂肪与糖代谢所必需 通过使组蛋白生物素化,影响细胞周期、 参与细胞信号转导、基因表达调控、转录、 DNA 损伤修复等
缺乏症
缺乏症状
少见:来源广泛、肠道细菌可合成 .食用生鸡蛋(抗生物素蛋白),可缺乏(生物素与抗生物素蛋白结合后不被吸收) 长期使用抗生素可缺乏:疲乏、恶心、皮炎及脱屑性红皮病
建议摄入量
中国居民膳食生物素的适宜摄入量( Al )是40 μg / d
维生素B6(吡哆醇、吡哆醛、吡多胺)
一般性质
来源及种类
肉类、豆类、坚果、蛋黄、酵母等 吡哆醇、吡哆醛、吡多胺
活性形式
磷酸酯:磷酸吡哆醛、磷酸吡多胺
生物学功能
磷酸吡哆醛是多种酶的辅酶
>参与氮基酸脱氮基、鸟氨酸循环、血红素合成和糖原分解等,在代谢中发挥着重要作用 >磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶及脱羧酶的辅酶,用于治疗小儿惊厥、妊娠呕吐和精神焦虑。 >磷酸吡哆醛也是—氨基—酮戊酸合酶( ALA 合酶)的辅酶。缺乏导致低血色素小细胞性贫血和血清铁增高。 >磷酸吡哆醛是同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶,缺乏引起高同型半胱氨酸血症。
磷酸吡哆醛可终止类固醇激素作用的发挥
>机制:将类固醇激素—受体复合物从 DNA 中移去,终止激索的作用
缺乏症少见与中毒
中国居民膳食维生素 B 6的平均需要量( EAR )是1.2 mg / d >增加人体对雌激素、雄激素、皮质激素和维生素 D 作用的敏感性 >低血色素小细胞性贫血(又称维生素B6反应性贫血)和血清铁增高。 >脂溢性皮炎,故 VitB 6又称抗皮炎维生素 >摄入量超过200mg/ d ,可引起神经损伤,表现为周围感觉神经病。
叶酸(蝶酰谷氨酸)
一般性质
来源(绿叶中含量丰富)
酵母、肝、水果、 绿叶蔬菜、肠菌合成
活性形式
5,6,7,8-四氢叶酸(FH4) N5、N10是—碳单位的结合位点
生物学功能
FH4是一碳单位转移酶的辅酶。 一碳单位参与嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸多种物质的合成. 甲氨蝶呤和氨蝶呤与叶酸结构相似, 抑制 FH4 合成,抑制 TTP 合成,有抗肿瘤作用
缺乏症(少发)
中国居民膳食叶酸的平均需要量( EAR )是320 μg DFE / d >巨幼红细胞性贫血 ≥高同型半胱氨酸血症 >孕妇如果叶酸缺乏,可能造成胎儿脊柱裂和神经管缺陷 补充500 μg DFE / d ,预防冠心病 DFF :膳食叶酸当量
维生素B12(钴胺素、抗恶性贫血维生素)
一般性质
结构及来源
由微生物合成, 酵母和动物肝含量丰富
活性形式
甲基钴胺素 5-脱氢腺苷钴胺素
维生素B12的吸收需要内因子
子主题
生物学功能
影响一碳单位的代谢和脂肪酸的合成
是N5— CH3— FH 4,转甲基酶(甲硫氨酸合成酶)的辅酶,催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸。 5'—脱氧腺苷钴胺素是 L —甲基丙二酰 CoA 变位酶的辅酶,催化琥珀酰 CoA 的生成
缺乏症
维生素B12缺乏
引起甲硫氨酸合成减少; 影响四氢叶酸的再生; L-甲基丙二酰 CoA 大量堆积,影响脂肪酸的正常合成。
摄入量
中国居民膳食B12的平均需要量(EAR)为2.0μg/d
症状
>相应缺乏症:神经疾患 >萎缩性胃炎、胃全切患者或内因子先天性缺陷者,可因B12的吸收障碍而出 现缺乏症: >巨幼红细胞性贫血,B12也称为抗恶性贫血维生素 >高同型半胱氨酸血症 >髓鞘质变性退化
维生素C(L-抗坏血酸)
一般性质
来源
广泛存在于新鲜蔬菜和水果中。 动物体内不能合成维生素C,必需由食物供给
活性形式
L-抗坏血酸(酸性) 热不稳定
生物学功能
是某些羟化酶(含铜羟化酶和 α —酮戊二酸—铁羟化酶)的辅酶,参与体内多种羟化反应 作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应(保护巯基). 维生索 C 具有增强 体免疫力的作用
缺乏症与中毒
中国居民膳食维生素 C 的平均需要量( EAR )是85 mg / d 。 .引起坏血病( scurvy ) 影响胆固醇转化,是动脉硬化的危险因素之一 .长期过量摄入,可能引发结石
α-硫辛酸(经肠道吸收后进入细胞,兼具脂溶性和水溶性的特性)
结构
6,8-二硫辛酸,可还原为二氢硫辛酸
功能
作为硫辛酸乙酰转移酶的辅酶 抗脂肪肝和降低胆固醇的作用 保护巯基酶免受金属离子毒害
缺乏症
目前尚未发现 硫辛酸在自然界广泛分布,肝和酵母细胞中硫辛酸常和VitB1同时存在。人体可以合成
(—)共同特点 >作用较单一, 在体内主要构成酶的辅助因子,直接影响酶的活性 >依赖食物提供,易溶于水,体内过剩的水溶性维生素可随尿排出,很少蓄积。 >体内不易储存,必须经常从食物中摄取,一般无中毒,但供给不足时可导致缺乏症。
(—)脂溶性维生素共同特点 >均为非极性疏水性异戊二烯衍生物,不溶于水,易溶于脂类和有机溶剂。 >食物中与脂类共存常随脂类物质被吸收。 >在血液中与脂蛋白或特异性结合蛋白结合而运输,不易被排泄,在体内主要储存于肝,故不需每日供给。 >不同种类脂溶性维生素执行不同的生物化学与生理功能。 >脂类吸收障碍和食物中长期缺乏此类维生素可引起相应的缺乏症,摄入过多则可发生中毒。
按照溶解特性的不同, 维生素可分为两大类: >脂溶性维生素 >水溶性维生素
是人体内不能合成,或合成量甚少、 不能满足机体的需要,必须由食物供给, 以维持正常生命活动的一类低分子量 有机化合物,是人体的重要营养素之一。