心脏学习笔记

下图讲述了生理学中心脏的电生理学及生理特性，心肌细胞的分类、心肌的电生理特性、体表心电图、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制。

心脏的电生理学及生理特性

• 心肌细胞的分类
  • 根据组织学和生理学特点分类
    • 工作细胞
      • 包括心房肌和心室肌，有收缩性、兴奋性、传导性，无自律性
    • 自律细胞
      • 主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性
  • 根据0期去板化的速度分类
    • 快反应细胞
      • 指由快钠通道开放引起0期快速去极化的心肌细胞，包括心房肌、心室肌和浦肯野细胞
    • 慢反应细胞
      • 指由慢钙通道开放引起0期缓慢去极化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区的细胞
• 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
  • 心室肌细胞的静息电位和动作电位
    • 静息电位(RP)
      • 心室肌细胞的RP约为-90mV
      • 静息电位的产生机制为：在静息膜电位水平，细胞膜上的K+通道处于开放状态，K+外流达到平衡后，即形成RP
    • 心室肌细胞的动作电位及其形成机制
      • 0期(去极化期)
        • 特点：膜内电位由-90mV上升至+30mV左右，去极化幅度大，去极化速度快
        • 机制：刺激使膜去极化达到阈电位水平(-70mV)→膜上快钠通道开放↑↑→Na+迅速大量内流产生快钠电流→形成0期去极相
      • 1期(快速复极初期)
        • 特点：膜内电位由+30mV迅速下降至0mV左右，复极速度很快，习惯上将0期和1期合称为锋电位
        • 机制：K+外流，形成一瞬时外向电流
      • 2期(平台期)
        • 特点：膜内电位基本停滞在0mV左右，复极过程非常缓慢，记录图形比较平坦，是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞的动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征，是心室肌有效不应期长、不会产生强直收缩的主要原因。
        • 机制：K+外流，Ca2+内流
      • 3期(快速复极末期)
        • 特点：膜内电位由0mV左右迅速下降至-90mV，复极速度较快
        • 机制：Ca+内流停止；K+大量外流
      • 4期(完全复极化期)
        • 此期膜内电位稳定在-90mV。通过肌膜上Na+-K+泵的作用同时实现Na+和K+的主动转运；通过Na+-Ca2+交换实现Ca2+的外运(继发性主动转运)；少量的Ca2+通过钙泵排出细胞
    • 自律细胞的跨膜电位及其形成机制
      • 浦肯野细胞
        • 0期、1期、2期和3期：离子基础与心室肌基本相同
        • 4期自动去极化的机制
          • lf进行性增强，即Na+内流逐渐增加，这是形成浦肯野细胞4期自动去极化的主要成分。这种4期内向电流通常称为起搏电流。因这种通道在超极化时才被充分激活，甚为奇异，故命名为If通道
          • K+外流的进行性衰减，其影响较小
      • 窦房结细胞动作电位的产生机制
        • 0期
          • 当膜电位由最大复极电位自动除极达阈电位水平时，激活膜上的L型钙通道，引起Ca2+内流，导致0期除极
        • 3期
          • 随着膜的去极化，钙通道逐渐失活，有一种K+通道被激活，出现K+外向电流，膜逐渐复极
        • 4期
          • K+外流的进行性衰减：当复极至最大复极电位时，K+通道开始逐渐失活，引起K+外流的进行性衰减，导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期除极。这是窦房结细胞4期自动除极的最重要的离子基础
          • If的进行性增强：窦房结细胞4期虽也可记录到If，但它对起搏活动所起的作用不如K+外流的进行性衰减
          • 4期后半期，Ca2+内流，使膜进一步去极化
        • 子主题
• 心肌的电生理特性
  • 兴奋性
    • 影响兴奋性的因素
      • 静息电位水平
        • 如阈电位不变，静息电位水平下移→膜电位和阈电位水平的差距↑→引起兴奋所需的阈值↑→兴奋性↓，反之亦然
      • 阈电位水平
        • 如静息电位水平不变，阈电位水平上移→静息电位水平和阈电位水平的差距↑→引起兴奋所需的阈值↑→兴奋性↓。反之，阈电位水平下移，则兴奋性增高
      • 引起0期去极化的离子通道性状
        • 静息：离子通道关闭但具有正常开放的能力，此时，细胞具有正常的兴奋性
        • 激活：即离子通道的开放。当膜电位由静息水平去极化到阈电位水平时，通道就可以被激活
        • 失活：离子通道的关闭且无开放的能力，此时细胞的兴奋性完全丧失
    • 心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
      • 有效不应期
        • 绝对不应期：由动作电位的去极相开始到复极3期膜内电位约-55mV这一段时期内，如果再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，肌膜都不会进一步发生任何程度去极化，此期称为绝对不应期。在绝对不应期内细胞的兴奋性完全丧失
        • 局部反应期：膜内电位由-55mV到-60mV这一段时间内，如果给予足够强大的刺激，肌膜可发生局部的部分去极化但并不能引起动作电位的产生，此期称为局部反应期，局部反应期内细胞的兴奋性极低
      • 相对不应期
        • 膜内电位从-60mV复极至-80mV这段时期称为相对不应期。这一时期内，心室肌细胞的兴奋性低于正常，如给予阈上刺激，则可能引起兴奋的产生
      • 超常期
        • 膜内电位由-80mV恢复到-90mV这段兴奋性高于正常的时期称为超常期
    • 期前收缩与代偿间隙
      • 期前收缩
        • 如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前受到窦房结以外的额外刺激，可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩，简称早搏
      • 代偿间隙
        • 在一次期前收缩之后可能出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇
        • 由于期前兴奋也有自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后传来的一次窦性冲动往往落在期前兴奋的有效不应期内，出现一次心室兴奋和收缩的脱失，必须等到下一次窦房结兴奋传来，才引起心室再次兴奋和收缩。这样，在期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。随后，才恢复窦性节律
        • 如果窦性心律较慢，一次窦性冲动在期前兴奋的有效不应期后才传到心室，则不出现代偿间歇
  • 自动节律性
    • 组织细胞在没有外来刺激的情况下能自动地产生节律性兴奋的特性称为自动节律性，简称自律性
    • 心脏的起搏点
      • 心肌自律细胞以窦房结细胞自律性最高，其自动兴奋频率约为每分钟100次，末梢浦肯野纤维网自律性最低，而房室交界和房室束支的自律性依次介于两者之间
      • 正常起搏点
        • 窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的部位，称为正常起搏点。由窦房结控制的心跳节律称为窦性节律
      • 潜在起搏点
        • 窦房结以外的其他心肌自律组织受窦房结的控制，不表现出自身的自律性，只起兴奋传导的作用，称为潜在起搏点。在正常起搏点活动障碍时，潜在起搏点可作为备用起搏点以继续维持心脏活动
      • 异位起搏点
        • )在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可能自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位则称为异位起搏点
        • 由窦房结以外的其他自律细胞控制的心脏活动的节律称为异位节律
    • 影响自律性的因素
      • 最大复极电位与阈电位之间的差距
        • 如最大复极电位水平上移和(或)阈电位水平下移→两者之间的差距减少→自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短→自律性增高
      • 4期自动去极化速度
        • 如4期自动除极速度加快→达阈电位水平所需时间缩短→单位时间内发生兴奋的次数增多→自律性增高
  • 传导性
    • 心肌细胞传导兴奋的能力或特性称为传导性。整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体，因为心肌的兴奋可以局部电流的形式通过细胞膜上的缝隙连接直接扩布至相邻的细胞
    • 传播途径
      • 窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌。
    • 传播特点
      • 传导速度最快的部位：浦肯野纤维。这有利于心室肌同步收缩
      • 传导速度最慢的部位：房室交界。兴奋由心房传至心室要经过一段延搁的现象称为房室延搁，这可使心房、心室不会同时收缩
• 体表心电图
  • P波：反映两心房去极化过程 QRS波：群反映两心室去极化过程 T波：反映两心室复极化过程 PR间期：兴奋由心房传到心室所需的时间 QT间期：心室去极化到完全复极化的时间 ST段：心室肌各部分都处于AP平台期