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血液知识导图
生理学第三章血液知识导图，讲述了红细胞、白细胞、血小板、血细胞比容、血浆渗透压、血型、血液凝固、血量、功能与理化性质。
编辑于2021-10-26 10:12:32
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血液
组成
血细胞
分类
红细胞
密度
1. 090-1. 092
数量
健康成年男性: ( 4. 0-5. 5 ) × 10^12/L
健康成年女性: ( 3. 5-5. 0 ) × 10^12/L
新生儿可达 6.0 × 10^12/L
形态
双凹圆盘形，边缘较厚，中央较薄
成熟的红细胞无线粒体，无细胞核
细胞内蛋白质主要是血红蛋白
生理特性
悬浮稳定性
悬浮于血浆中不易下沉
红细胞沉降率（血沉）
通常用红细胞在第1小时末下沉所出现的血浆柱的高度 (mm) 表示
男性0-15mm/h 女性0-20mm/h
影响因素
主要取决于 血浆成分变化
血沉加快
主要：红细胞发生叠连（红细胞彼此以凹面相贴）
血浆中球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多
血沉减慢
血浆中白蛋白、卵磷脂增多
可塑变形性
影响因素
表面积与体积比
比值越大变形能力越大
红细胞膜弹性
弹性降低变形能力减弱
红细胞粘度
粘度越大变形能力越小
红细胞内血红蛋白浓度增高/变性 粘度增大
作用
红细胞生存所需要的最重要特性
变形能力减弱的红细胞在流动过程中容易破裂溶血
渗透脆性
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂、溶血的特性
渗透脆性大-抵抗力小-易破裂
渗透脆性小-抵抗力大-不易破裂
红细胞破裂溶血
开始溶血：0. 42%NaCl溶液
完全溶血：0. 35%NaCl溶液
影响因素
新生红细胞脆性小，抵抗力大，不易破裂
遗传球形红细胞增多患者 衰老红细胞 脆性增大，抵抗力减小，易破裂
功能
运输O2和CO2
血液中98. 5%的O2是以与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在
缓冲
红细胞内有许多缓冲对，缓冲体内过多的酸碱物质， 在维持血浆pH的相对稳定中起重要作用
生成与调节
生成过程
场所
成年人：骨髓（唯一）
所需物质
基本物质
铁
合成血红蛋白必须的原料
缺铁性贫血，又称 低色素小细胞性贫血
造血功能增强而体内铁的供应不足
铁代谢紊乱
蛋白质
红细胞合成DNA 所需的重要辅酶
维生素B12
主要增加 叶酸在体内的利用率
叶酸
需在体内转化为四氢叶酸
维生素B12缺乏， 叶酸利用率降低
叶酸相对不足
幼红细胞分裂增殖减慢 红细胞体积变大
巨幼红细胞性贫血 （大细胞性贫血）
氨基酸、维生素B6、B2、C、E、微量元素铜、锰、钴、锌
调节
爆式促进活性因子
刺激早期红系祖细胞
促红细胞生成素（EPO）
促进晚期红系祖细胞发育、繁殖
也促进早期红系祖细胞增值分化
治疗肾性贫血，对其他贫血也取得一定疗效
再生障碍性贫血可能是红系祖细胞上EPO受体有缺陷
雄激素
促进红细胞生成
促进肾脏产生EPO
增加骨髓红系祖细胞的数量
红细胞的破坏
平均寿命120d
血管内破坏10%
血流湍急处因机械冲击破裂
血管外破坏90%
停滞在脾和骨髓中被巨噬细胞吞噬
白细胞
总论
密度
1. 070-1. 072
数量
健康成人 (4. 0-10) × 10^9/L，平均7×10^9/L
新生儿高于成人 (12. 0-20.0) × 10^9/L，平均7×10^9/L
生理特性和功能
防御和保护作用
吞噬作用
免疫功能
生理基础
变性、游走、 趋化、吞噬、 分泌等
白细胞渗出（除淋巴细胞）
伸出伪足做变形运动，可通过血管壁进入组织
趋化性
趋向某些化学物质游走
趋化因子
吸引白细胞发生定向运动的化学物质
生成及调节
起源于骨髓的造血干细胞
粒细胞的生成受集落刺激因子调节
细分
分类
颗粒细胞
中性粒细胞（多形核白细胞）
密度
1. 070-1. 092
生理特性和功能
变形能力、趋化性、吞噬能力都很强
非特异性免疫起重要作用
破坏
在循环血液中停留8h左右进入组织
4-5d衰老死亡/经消化道粘膜从胃肠道排出
嗜酸性粒细胞
主要功能
限制嗜碱性粒细胞在I型超敏反应中的作用
释放前列腺素E，抑制嗜碱性粒细胞合成释放生物活性物质
吞噬嗜碱性粒细胞所释放的颗粒，使其活性不能发挥作用
释放组胺酶，以灭活嗜碱性粒细胞释放的组胺等生物活性物质
参与对蠕虫的免疫反应
可黏着于蠕虫幼虫上，释放碱性蛋白、过氧化酶等损伤幼虫虫体
嗜碱性粒细胞
功能
过敏反应
释放组胺、过敏性慢反应物质
增加毛细血管通透性
使支气管、胃肠处平滑肌收缩
加快脂肪分解为游离脂肪酸
释放肝素作为酯酶的辅基
吸引嗜酸性粒细胞聚集减轻过敏反应
释放被称为嗜酸性粒细胞趋化因子A的小肽物质
机体抗寄生虫免疫应答起重要作用
无颗粒细胞
单核细胞
功能
单核巨噬细胞内含有更多的非特异性酯酶，有更强吞噬能力
巨噬细胞在吞噬过程中参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能
单核巨噬细胞释放多种细胞因子，调节其他细胞生长， 并在特异性免疫中起重要作用
巨噬细胞还参与调节粒系和巨噬系造血， 通过运铁参与红系造血活动的调节
破坏
循环血液中2-3d后进入组织，发育成巨噬细胞
在组织中可生存3个月作用
淋巴细胞
密度
1. 050-1.066
分类
T淋巴细胞80%-90% ( 胸腺依赖淋巴细胞)
骨髓生成胸腺作用下发育
细胞免疫
B淋巴细胞 ( 骨髓源淋巴细胞)
骨髓或肠道淋巴组织内发育 多数停留在淋巴淋巴组织内
体液免疫
自然杀伤细胞
非特异性免疫细胞
占外周血淋巴细胞5%-10%
功能
与抗肿瘤、抗病毒感染、免疫调节有关
某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生
破坏
寿命较长
往返于血液、组织液、淋巴液之间
可在淋巴结等处增殖分化
血小板
骨髓中成熟的巨核细胞胞质脱落而成的具有生物活性的小块胞质
形态
双面微凸的圆盘壮
数量
健康成人 (100-300)×10^9/L，平均160×10^/9L
正常人血小板有6%-10%的变化
午后比清晨多
冬季比春季多
静脉血比末梢血多
剧烈运动后及妊娠中、晚期增多
密度
1. 030-1. 042
生理特性
黏附
血小板与非血小板物体表面黏着的过程
黏附性受损可发生出血倾向
需要血小板上的糖蛋白、内皮下成分（主要是胶原蛋白） 和血浆抗血管性假血友病因子的参与
聚集
血小板聚集：血小板彼此黏着的现象
聚凝剂（诱导剂）
生物聚凝剂：ADP、肾上腺素、胶原、组胺、 5-羟色胺（5-HT）、凝血酶、血栓烷A2（TXA2）
ADP是引起血小板聚集最重要的物质
可逆性聚集：受损组织释放ADP或低浓度外源性ADP
不可逆聚集：血小板释放的内源性ADP
血小板释放的TXA2有强烈的聚集血小板和缩血管作用
引起血小板聚集的因素
释放
血小板释放的物质有促进血小板聚集、血管收缩、 血液凝固等多种复杂的生理功能
吸附
血小板表面能吸附血浆中多种凝血因子
血小板可在破损的局部黏附和聚集， 使局部凝血因子的浓度升高， 促进血液凝固和生理止血。
收缩
血小板收缩功能与血小板内收缩蛋白有关
血小板活化后，细胞质中Ca2＋浓度升高， 引起血小板收缩反应，使血凝块回收
生理功能
血小板在生理止血中的作用
生理性止血
生理性止血过程
小血管破裂而引起的出血，在几分钟内会自然停止
过程
I. 血管收缩
i. 损伤刺激反射性引起血管收缩
ii. 血管壁损伤引起局部血管平滑肌 产生肌源性收缩
iii. 黏附于损伤处的血小板可释放TXA2、 5-HT等缩血管物质，引起血管收缩
II. 血小板栓子形成
i. 由于黏附和聚集，胶原组织上血小板迅速被激活
ii. 已激活血小板吸引更多血小板相互积聚
伤口处形成较松软的血小板止血栓， 黏着并堵塞伤口，暂时止血。
III. 血液凝固
激活的血小板吸附大量凝血因子，并相继激活， 极大地提高凝血酶原转变成凝血酶的速度，加速凝血过程
血小板在促进血液凝固中的作用
激活血小板提供磷脂表面，以利血液凝固反应的进行
血小板吸附大量凝血因子，使局部凝血因子浓度升高， 并相继激活，极大地提高凝血酶原转变成凝血酶的速度
血小板α颗粒释放纤维蛋白原，增加纤维蛋白的形成，可加固血凝块
血块中血小板伸出伪足进入纤维蛋白网，血小板内的收缩蛋白收缩， 使血块回缩形成坚实的止血栓，牢固封闭血管破口
血小板在保持血管内皮细胞完整性的作用
对毛细血管壁具有营养和支持作用
血小板可以融合入血管内皮细胞， 能随时沉着于血管壁， 以填补内皮细胞脱落留下的空隙
血小板的生成及调节
生成血小板的巨核细胞从骨髓中造血干细胞分化而来
胞质脱落成为血小板
巨核细胞：血小板为1：200到1：700
原始巨核细胞到释放血小板进入血液约8-10d 一半以上在血液中循环，其余储存于脾脏
血小板的破坏
血小板进入血液后，平均寿命7-14d，但只有最初两日具有生理功能
衰老的血小板
在肝，脾，肺组织中被吞噬破坏
融入血管内皮细胞
发生聚集、释放时在血管内破坏
生理止血过程中，血小板凝集后解体并释放全部活性物质 在发挥生理功能时消耗
血细胞比容
血细胞在血液中所占容积百分比
（白细胞和血小板所占比容很少 可近似看成红细胞比容）
健康人血细胞比容
成年男性：40%-50%
成年女性：37%-48%
新生儿：约55%
血浆
成分
水：91%-92%
溶解营养物质、代谢产物等，通过血液运输
比热容大，缓冲温度变化，调节体温
血浆蛋白
白蛋白
球蛋白
白蛋白 大多数球蛋白
由肝脏产生
纤维蛋白原
主要功能
运输功能
作为载体，运输激素、脂质、离子、药物、某些代谢物质。 与脂溶性物质结合成水溶性物质辅助运输 与小分子物质及某些药物可逆性结合防止其从肾脏丢失。
营养功能
成年人血浆总量3L，白蛋白约200g，营养储备。
缓冲功能
白蛋白及钠盐组成缓冲对，保持pH稳定。
形成血浆胶体渗透压
主要由白蛋白形成，保持血管内外水平衡
免疫功能
免疫球蛋白以及一些补体，参与机体体液免疫。
参与凝血、抗凝及纤溶功能
绝大多数都是血浆蛋白
电解质
主要
Na+，Cl-
次要
K+，Ca 2+，Mg 2+ HCO3 -，HPO4 2-，SO4 2-
作用
形成血浆晶体渗透压
维持酸碱平衡
维持神经肌肉兴奋性
非蛋白有机物
含氮有机物
其中所含的氮称为非蛋白氮（NPN）
主要通过肝脏排出体外
氨基酸、尿素、尿酸、肌酐
均为蛋白质和核酸的中间代谢产物
不含氮有机物
主要：葡萄糖
次要：脂类、酮体、乳酸等
其他：气体，激素，维生素等
血浆渗透压
血浆总渗透压：300Osm/L（渗透摩尔）
渗透现象
现象
用半透膜隔开两种不同浓度的溶液， 水分子可以从低浓度溶液向高浓度溶液中扩散。
动力
渗透压
概念
溶液中溶质分子吸引水分子透过单位面积半透膜的力。
影响因素
有关
单位体积溶液中溶质的颗粒数目
无关
溶质种类、形状、颗粒大小。
形成
晶体渗透压
组成
小分子晶体物质（主要：NaCl）
功能
维持细胞内外水平衡 保持血细胞正常形态和功能
血浆中的晶体物质大多不易通过细胞膜。
胶体渗透压
组成
血浆中蛋白质（主要：白蛋白）
功能
维持血管内外水平衡 保持正常血容量
毛细血管壁通透性很高但不允许血浆蛋白通过毛细血管。
等渗溶液 等张溶液
等渗溶液
渗透压与血浆渗透压相等的溶液
如：0. 9%NaCl溶液 / 5%葡萄糖溶液
等张溶液
能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小
关系
等张则等渗，等渗不一定等张。
等张溶液是由不能自由通过细胞膜的颗粒形成的等渗溶液。
理化性质
密度
人全血
正常密度：1. 050-1. 060
主要取决于血液中红细胞数量 数量越多密度越大
血浆
正常密度：1. 025-1. 030
主要取决于血浆中的蛋白质含量
黏滞性
来源
血液流动时内部分子/颗粒之间的摩擦
相对黏滞性
温度37℃，水：1
全血：4-5
取决于血细胞比容高低
血浆：1. 6-2. 4
取决于血浆蛋白含量
血浆酸碱度
人血浆正常pH.7.35-7. 45
影响因素
血液中缓冲系统的调节
神经、体液因素对呼吸系统、泌尿系统功能的调节
肾：排酸保碱
缓冲对
Na2HCO3 / H2CO3
最主要，比值通常为20：1
NaHPO4 / NaH2PO4 、 蛋白质钠盐 / 蛋白质
红细胞中：KHCO3 / H2CO3 、 K2HPO4 / KH2PO4 、 血红蛋白钾盐 / 血红蛋白 、 氧合血红蛋白钾盐 / 氧合血红蛋白 等
血浆蛋白碱 / 血浆蛋白
血量
正常血量
健康成人：体重7%-8%
失血
急性失血不超过血液总量10%
反射性引起心血管活动加强、血液收缩， 心血管内血液充盈度不发生显著变化
储血库血管收缩，储备血量补充循环血量， 不出现明显临床症状
丢失的水、电解质：1-2h内由组织液进入毛细血管
丢失的蛋白质：肝脏加速合成，在1-2d内补充
失血使组织供养减少：肾脏产生促红细胞生成素增多， 骨髓生成红细胞加快，可在1个月左右恢复
失血过多超过血液总量20%
血压会显著下降，导致机体生理活动障碍而出现一系列临床症状
失血超过总血量30%
可能危及生命
大量急性失血
及时进行输血和补液治疗
功能
运输功能
运输O2和各种营养物质到组织细胞
将代谢产物（如CO2、尿酸、尿素等）运送到排泄器官排出体外
运送激素到响应靶器官靶细胞发挥调节作用
免疫和防御功能
血浆中含有许多免疫物质，可使机体抵御病原微生物侵袭
白细胞对侵入机体的病原微生物有吞噬和分解、破坏作用
血小板和血浆中凝血因子有生理性止血和凝血作用
维持内环境稳态
对内环境中各种营养物质及电解质的含量、渗透压、体温、pH值等 理化因素的相对稳定起重要作用
血液凝固 （血凝）
概念
血液由流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态的过程
实质
血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶解的纤维蛋白多聚体， 交织成网并网罗血细胞及其他成分，形成血凝块
血清
血凝后1-2h，血凝块收缩并释出淡黄色液体
与血浆区别
缺少纤维蛋白原和凝血发生时消耗掉的一些凝血因子
增添了一些血凝时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质
凝血因子
已知14种，罗马数字命名12种
特点
除Ca2＋外，其余凝血因子均为蛋白质，多数在肝脏内合成， 其中Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要维生素K参与，又称维生素K依赖因子
除FⅢ由组织损伤释放外，其余凝血因子均在血浆中
血液中具有酶特性的凝血因子都以无活性的酶原形式存在 必须通过其他酶的水解，暴露或形成活性中心后才成为具有活性的酶
血液凝固过程
三个基本阶段
I. 凝血酶原酶复合物形成
启动方式及参与的凝血因子不同
内源性凝血途径
参与的凝血因子全部来自血浆，由F Ⅻ被激活所启动
外源性凝血途径
来自血管外的组织因子启动的凝血途径
II. 凝血酶激活
III. 纤维蛋白的形成
血液凝固的调控
血管内皮细胞抗凝作用
防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触， 避免凝血系统的激活和血小板活化
纤维蛋白的吸附
85%-90%的凝血酶可被纤维蛋白吸附
活化的凝血因子被血流稀释，被抗凝物质灭活， 被单核巨噬细胞吞噬
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶（最重要的抑制物）
由肝细胞和血管内皮细胞产生
肝素
增强凝血酶活性
组织因子途径抑制物
蛋白质C系统
促凝和抗凝
纤维蛋白溶解
简称纤溶，纤维蛋白被分解液化的过程
止血栓在完成使命后逐步溶解，以保证血管的通畅， 也有利于受损组织的修复和再生
过程
i. 纤溶酶源的激活
ii. 纤维蛋白讲解
iii. 纤溶抑制物
血型
红细胞膜上特异性抗原的类型
A型：只含A
B型：只含B
AB型：A，B都有
O型：A，B都无
红细胞聚集
血型不同的两种血液混合，红细胞彼此凝集成簇的现象
输血
鉴定血型，ABO血型相合
配血相合
交叉配血试验
主侧：供血者红细胞-受血者血清
次侧：受血者红细胞-供血者血清
结果
主、次均不凝集反应：可输血
主侧凝集：配血不合
主侧不凝集，次侧凝集：紧急情况下少量缓慢
凝血系统激活
纤维蛋白形成
血管收缩
血管损伤
血管内皮下组织暴露
血小板激活 ( 黏附、聚集、释放)
血小板止血栓形成 （初步止血）
血凝块形成 （有效止血）
破坏
有细菌入侵
在吞噬活动中释放溶酶体酶过多发生“自我溶解”
与被杀死的细菌和组织碎片构成脓液
吸收有赖于胃粘膜壁细胞细胞分泌的内因子与其结合， 形成复合物才能在回肠末端被吸收
萎缩性胃炎、全胃或胃大部分切除， 内因子分泌减少或体内产生抗内因子抗体
维生素B12吸收障碍