导图社区 西医综合生理-血液系统
这里包括血液的组成和理化特性、组成、理化特性、生理性止血、基本过程、血液凝固和抗凝、纤维蛋白溶解等。
这里面包括心脏的电生理、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制、心肌的生理特性、心脏的泵血功能、血管生理等。
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血液
血液的组成和理化特性
组成
血浆
水
溶解于水中的物质:气体。电解质、小分子有机化合物
血浆蛋白
白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原
血细胞
红白细胞、血小板
理化特性
比重
全血1.050~1.060
红细胞数量越多,全血比重越大
血浆1.025~1.030
高低主要取决于血浆蛋白含量
红细胞1.090~1.092
与红细胞内血红蛋白含量成正相关
黏度
全血4.0~5.0
主要取决于血细胞比容的高低
血浆1。6~2.4
主要取决于血浆蛋白含量
血浆渗透压300mOsm/(kg.H2O)
血浆中电解质含量和组织液基本相同,所以晶体渗透压基本相同
渗透压高低与溶质的颗粒数成正比,与种类及大小无关
晶体渗透压298.7
主要部分
主要来自Na+、Cl-
对细胞内外水平衡起重要作用
胶体渗透压1.3
主要来自白蛋白
对血管内外水平衡其重要作用
肝肾疾病导致血浆蛋白降低时可导致毛细血管处组织液滤过增多而出现组织水肿(肝硬化时腹水形成)
血浆PH
生理性止血
基本过程
血管收缩
血小板止血栓形成
血液凝固
血液凝固和抗凝
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径
外源性
凝血酶原的激活
纤维蛋白的形成
纤维蛋白溶解
红细胞血型
ABO血型和Rh血型
输血原则
各类血细胞的数量、生理特性和功能。红细胞的生成与破坏
红细胞生理
正常值
男性4.0~5.5 *1012/L
血红蛋白120~160g/L
女性3.5~5.0
110~150
生理特征
可塑变形性
遗传性球形红细胞增多症:细胞呈球形,表面积与体积之比降低,变形能力减弱
取决于红细胞的几何形状、胞内黏度和细胞膜的弹性
选择通透性
气体负离子易通过,正离子不宜通过
悬浮稳定性
红细胞沉降率ESR
以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示沉降速率
沉降率越快,悬浮稳定性越小
红细胞叠连
叠连后,表面积与体积之比减小,摩擦力相对减小,沉降率加快
决定叠连快慢的因素在于血浆成分的变化
血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇含量增高时,可加速叠连和沉降率
纤维蛋白原和球蛋白带正电荷,可中和红细胞表面负电荷(N-乙酰神经氨酸)而促进叠连
活动性肺结核、风湿热促进肝脏纤维蛋白原合成
白蛋白、卵磷脂增多时,可抑制叠连发生,减慢沉降率
渗透脆性
在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性
遗传性球形红细胞增多症患者红细胞脆性变大
功能
运输氧气和二氧化碳
白细胞生理
分类 (正常值4~10*10九次方/L
粒细胞
中性50%~70
嗜酸性0.5~5%
嗜碱性0~1%
单核细胞3~8%
淋巴细胞20~40%
生理特性和功能
血小板生理
100~300*10九次方/L
生理特性
黏附
发生于血管内皮细胞受损时
释放
聚集
时相
特点
第一
第二
血小板释放内源性ADP
正反馈 ADP-聚集
致聚剂
生理性 ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2
TXA2
血小板受刺激→磷脂酶A2被激活→裂解膜磷脂→花生四烯酸→环加氧酶COX作用下→前列腺素G2和H2→血栓烷合成酶→TXA2
作用
降低camp,对血小板聚集有正反馈作用
收缩血管、聚集血小板
前列环素PGI2作用相反
阿司匹林作用机制
抑制COX
抗血小板聚集
收缩吸附
红细胞生成和破坏
生成
部位
骨髓
原料及辅助因子
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料
缺铁性贫血
叶酸和vit-b12是红细胞成熟所必需的物质
叶酸在b12参与下转化成四氢叶酸后参与DNA合成
巨幼细胞贫血
缺乏叶酸或B12时,DNA合成障碍引起细胞核发育异常,幼红细胞分裂减慢,核浆发育不平衡,红细胞体积增大
B12吸收需要内因子,由胃壁细胞产生,与B12结合后通过回肠黏膜上特异性受体介导,促进B12在回肠远端的重吸收
生成的调节
过程
骨髓多潜能造血干细胞→造血干细胞→红系定向祖细胞→原红细胞→早幼红细胞→中幼红→晚幼红→网织红细胞→红细胞
因子
干细胞因子SCF、白细胞介素3 IL-3、和粒-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF可刺激早期红系祖细胞→晚期红系祖细胞
促红细胞生成素EPO
直接作用
主要作用于晚期红系祖细胞
是机体红细胞生成的主要调节因子,主要有由肾(肾皮质肾小管周围的间质细胞)产生
释放合成受到机体氧分压的影响,组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素
高原真性红细胞增多症
性激素
间接作用:提高血浆EPO从而促进红细胞生成
雄激素促进,雌激素抑制
其他激素
甲状腺激素、肾上腺皮质激素和生长激素等可改变组织对氧的要求而促进红细胞生成
破坏
平均寿命120D