导图社区 慢性支气管炎
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。本思维导图主要内容有病因和发病机制、病理、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别、诊断、治疗、预后。
医学生快看过来!这是有关于急性上呼吸道感染的思维导图,急性上呼吸道感染是鼻腔,咽和喉部急性炎症的总称。
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慢性支气管炎
病因和发病机制
吸烟,吸烟是最重要的环境发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。烟草中的焦油,尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应。如损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使气道净化能力下降。促使支气管粘液腺和杯状细胞增生,肥大,粘液分泌增多,刺激副交感神经使支气管平滑肌收缩,气道受阻,氧自由基产生增多。诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成的。
职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质,如烟雾,变应原,工业废气及室内空气污染等,浓度过高或接触时间过长,均可能促进慢性支气管原发病。
空气污染,大量有害气体,如二化硫,二氧化碳,氯气等可损伤气道粘膜上皮是纤毛清除功能下降。粘液分泌增加,胃为细菌感染增加条件。
感染因素,病毒,支原体,细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
其他因素,免疫功能紊乱,气道高反应性,自主神经功能失调,年龄增大等机制因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。
病理
支气管上皮细胞变性,坏死,脱落,后期出现鳞状上皮细胞化生,纤毛变短、黏连、倒伏、脱失,各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润主要是中性粒细胞,淋巴细胞。炎症由支气管壁向其周围组织扩散,粘膜下层平滑肌束断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组织增生。支气管壁的损伤修复过程重复发生,进而引发支气管结构重塑,胶原含量增加,瘢痕形成。
临床表现
症状
咳嗽
晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。
咳痰
白色粘液或精液泡沫性,偶可带血,晨间排痰较多,起床后体位变动可刺激排痰。
喘息或气急
喘息明显者可伴有支气管哮喘,若伴肺气肿时,可表现为活动后气促。
体征
急性发作时,可在背部或双肺底听到干湿罗音咳嗽后可减少或消失。如伴发哮喘,可闻及广泛哮鸣音,并伴呼气期延长。
实验室检查
X线检查
早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗紊乱成网状或条索状,斑点状阴影以双下肺明显。
呼吸功能检查
早期无异常,如有小气道阻塞时,最大呼气流速容量曲线在75%和50%肺容量是流量明显降低。
血液检查
细菌跟人事可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞计数增高。
痰液检查
可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌和革兰阴性菌或大量破坏的白细胞和杯状细胞。
诊断
依据咳嗽,咳痰或伴有喘息,每年发作持续三个月,连续两年或两年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
鉴别诊断
支气管哮喘
部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征,灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽,常有家庭或个人过敏性疾病史,对抗生素无效。支气管激发试验阳性。
嗜酸性粒细胞性支气管炎
临床症状与之类似,临床上容易误诊,诱导痰检查,嗜酸性粒细胞比例增加≥3%可以诊断。
肺结核
常有发热,乏力,盗汗及消瘦等症,痰液查找抗酸杆菌及胸部x线检查可以鉴别。
支气管肺癌
多数有数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽,或过去有咳嗽,是近期咳嗽性质发生改变,常有痰中带血。痰脱落细胞学,胸部ct及支气管镜等检查,可以明确诊断。
特发性肺纤维化
开始仅有咳嗽,咳痰,偶有气短。仔细听诊在肺部下后测可闻及爆裂音(Velcro啰音)。血气分析是动脉血氧分压降低,而二氧化碳分压可不升高,高分辨率螺旋ct检查有助诊断。
支气管扩张
典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线肺部检查,常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。
其他引起慢性咳嗽的疾病
慢性咽炎,上呼吸道咳嗽综合征,胃食管反流,某些心血管疾病如二尖瓣狭窄等,均有其各自的特点。
治疗
急性加重期的治疗
控制感染
左氧氟沙星0.4g,每日一次
罗红霉素0.3g,每日两次
阿莫西林2~4g,每天分2~4次口服
头孢呋辛1.0g,每天分两次口服
复方磺胺甲恶唑片,每次两片,每日两次
镇咳祛痰
复方甘草合剂10ml,每日三次
复方氯化铵合剂10ml,每日三次
溴已新8~16mg,每日三次
盐酸氨溴索30mg,每日三次
桃金娘油0.3g,每日三次
平喘
氨茶碱0.1g,每日三次
氨茶碱控释剂或β受体激动剂吸入
缓解期治疗
戒烟
增强体质
免疫调节剂或中药
预后
部分可控不影响工作,学习。
部分可发展成慢性阻塞性肺疾病,甚至肺源性心脏病。