导图社区 缺血再灌注
本思维导图是对缺血再灌注相关知识的整理，包括：条件、各器官防治、再灌注、损伤等内容。
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缺血再灌注
主题
自由基学说
自由基增多机制
中性粒细胞的呼吸爆发
生成NADPH氧化酶
生成NADH氧化酶
线粒体单电子还原增多
自由基清除酶减少
超氧化物歧化酶
过氧化氢酶
过氧化物酶
黄嘌呤氧化酶形成增多
催化底物
次黄嘌呤
黄嘌呤
前身
黄嘌呤脱氢酶
Ca离子增加使其变为氧化酶
儿茶酚胺自氧化增强
自氧化生成氧自由基
自由基的损伤作用
生物膜脂质过氧化增强
膜结构破坏
膜蛋白质功能抑制
线粒体功能受损，ATP减少
蛋白质变性和酶活性降低
细胞内Ca离子超载
Ca内流增强
Na-Ca交换增强
肌质网泵出Ca减少
DNA断裂和染色体畸变
OH'导致
诱导炎症介质产生
激活质膜磷脂酶A2形成花生四烯酸
前列腺素
血栓素A2
白三烯
刺激白细胞粘附分子和细胞因子表达
细胞内钙超载
稳态调节
进入细胞
质膜钙通道
细胞内钙库释放通道
离开胞液
钙泵（ATP依赖）
Na-Ca交换（主要受Na离子浓度调节，跨膜蛋白，双向转运，产电性电流）
Ca-H交换
产生机制
细胞膜通透性增加
氧自由基破坏
细胞膜外板与糖被层表面分离
Na-Ca交换增加
儿茶酚胺增多
阿尔法肾上腺素受体激活使肌质网释放Ca，蛋白激酶激活刺激Na-Ca交换
贝塔肾上腺素兴奋引起Ca离子内流增加
受体依赖性钙通道
电压依赖性L-型钙通道
线粒体功能障碍
氧自由基使线粒体氧化磷酸化障碍，ATP生成减少
质膜和肌质网膜钙泵失灵
损伤机制
ATP生成减少
线粒体通透性转运通道开放
激活钙依赖性降解酶
促进氧自由基生成
中性粒细胞活化
聚集机制
趋化因子生成增多
细胞粘附分子生成增多
微循环障碍的机制
微血管内血液流变学改变
白细胞粘附在内皮细胞，堵塞微循环血管
形成血小板栓子和微血栓
微血管损伤
微血管管径狭窄
微血管通透性增高
微血管收缩-舒张功能失调
释放大量缩血管物质
内皮素
血管紧张素2⃣️
扩血管物质减少
前列环素
NO
各器官
心脏
心肌梗塞
心律失常
心肌顿抑
心肌结构变化
静止张力上升 发展张力下降 LDH上升 CPK上升
脑
脑水肿
病理性慢波
感觉意识障碍
过氧化脂质生成增多
肺
肺动脉压升高
肺水肿
急性呼吸功能衰竭
肾
肾小球滤过率降低
肾细胞凋亡
防治
清除活性氧
降低细胞内钙水平
抗白细胞疗法
调动机体内源性保护
再灌注损伤
氧反常
钙反常
PH反常
条件
缺血的时间和强度
侧枝循环
对氧的需求程度
电解质浓度
