药理学思维导图

这是一篇关于药理学的思维导图，知识内容有药物的体内过程、药物消除动力学、传出神经、激动胆碱受体、肾上腺素受体激动药。

药物通过细胞膜的方式

• 简单扩散
  • 分子量小
  • 溶解性：脂融性大，极性（水）小
  • 解离性：非离子（不带电）易通过细胞膜
  • 血浆蛋白结合率低
• 影响因素
  • 药物的解离程度PKa（取决于体液PH）
  • 酸碱度（酸酸碱碱促吸收，酸碱碱酸促排泄）
• 肾上腺素受体激动药
  • a肾上腺素--去甲肾上腺素NA
    • a1-血管（皮肤粘膜，内脏）收缩，血压升高
• N胆碱受体阻断剂
  • 神经节阻断剂：美加明
  • 骨骼肌松弛药
    • 除极化--琥珀胆碱（不能用新斯的明解救）——短时操作：气管插管，消化道胃镜检查
    • 非除极化--筒箭毒碱（能用新斯的明）——阻断N2受体，使骨骼肌不能收缩
• M胆碱受体阻断剂
  • 阿托品
    • 腺体减少
    • 眼——扩瞳，眼内压升高--检查眼底，眼光配镜，虹膜睫状体炎，调节麻痹，禁用青光眼
    • 平滑肌---松弛，降低胃肠道蠕动速度，缓解胃肠绞痛
    • 缓慢性心率失常
    • 抗休克--解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环
  • 东莨菪碱
    • 麻醉前给药‘抑制中枢，治晕动症，帕金森，流诞，震颤，肌肉强直
  • 山莨菪碱654
    • 解茎作用强，（血管，平滑肌）中毒性休克
• 有机磷酸脂类中毒表现（首选解磷定与阿托品）
  • 急性中毒（抑制ACH）
    • M样症状（阿托品对抗）
      • 眼
      • 腺体
      • 平滑肌
      • 心血管
    • N样症状--骨骼肌——解磷定对抗
    • 中枢症状--解磷定对抗
  • 慢性中毒--头疼，头晕，多汗
• 抗胆碱酯酶药
  • 新斯的明（抑制ACH活性，使ACH大量堆积，从而激动M，N受体）
    • N2（最强）——骨骼肌收缩加强--治重症肌无力
    • M
      • 胃肠道排空加快--治术后肠胀气
      • 泌尿道排空加快--治术后尿潴留--禁用：机械性肠梗阻，尿路梗
    • 解救阿托品中毒
  • 毒扁豆碱-急性青光眼
• M胆碱受体激动药
  • 毛果芸香碱（激动M受体，副交）
    • 眼：缩瞳，眼内压降低，调节痉挛——青光眼
    • 腺体：汗腺，唾液腺增多——口腔干燥
    • 眼滴时应压迫内眦，避免药流入鼻腔
    • 过量M胆碱可用阿托品解救
• 抗胆碱酯酶药
  • 新斯的明
• 激动胆碱受体
  • M，N受体激动剂（ACH)
  • M受体激动剂：毛果芸香碱
  • N受体激动剂：烟碱
• 传出神经
  • a1激动---位于皮肤，黏膜血管平滑肌；瞳孔扩大肌收缩
  • B1激动---位于心脏----心输出量多，耗氧量多收缩压升
  • B2激动--位于骨骼肌，支气管，冠状动脉---舒张
• 药物消除动力学
  • 不良反应
    • 副反应：阿托品解除胃经挛，引起口干等副反应
    • 毒性反应（剂量过大或者蓄积过久）
    • 后遗效应：巴比妥类催眠药后出现乏力，困倦
    • 变态反应（免疫反应，过敏反应）：与剂量无关，如青霉素
    • 停药反应：可乐定降血压，停药后血压升
    • 特异质反应：先天遗传，少数特异质
• 药物代谢动力学重要参数
  • 曲下面积（AUC）-反应药物吸收程度
  • 生物利用度F-药物吸收进入血液的速度和量
  • 表观分布容积Vd-药物在体内分布情况（Vd大，药物排泄慢)
  • t1/2(半衰期）：药浓度降低一半所需时间
  • CI：清除率
  • 一级消除动力学：消除量与血浆浓度成正比
  • 稳态血浆浓度（CSS）:给药速度与消除速度相等-药量大，CSS越高
  • 给药间隔小，波动小
  • 首剂加倍：使CSS达到称值
• 药物的体内过程
  • 吸收
    • 口服给药（小肠）-影响因素：肠是否排空，胃肠蠕动度，胃肠内容物，胃肠PH，首过消除（100-70）：进入体循环药量减少，药效降低
    • 注射给药：血流越丰富，吸收越快，水溶液吸收快，油剂，混悬剂吸收慢
    • 呼吸道给药
    • 局部用药：直肠给药避免吗首过消除
    • 舌下给药：避免首过消除
  • 分布
  • 代谢（肝脏）
    • 肝药酶抑制剂：药物代谢减慢，活性降低（氯，红霉素，异烟肼，保泰松，西咪替丁。肝药酶诱导剂：代谢加快，活性增高（二苯卡马利）
  • 排泄（肾脏）
    • 肠肝循环：药-胆汁排泄-十二指肠重吸收-经肝脏进入体循环