导图社区 Android-T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
以思维导图的形式总结了免疫学中T淋巴细胞介导的适应性免疫应答的重要知识点
医学微生物学－肠道病毒：包含脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，肠道致细胞病变孤儿病毒（埃可病毒），新型肠道病毒，等等
医学微生物学－分枝杆菌属：包含除结核分枝杆菌复合群和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌的统称，又称非典型分枝杆菌等等
病原性球菌：包含葡萄球菌，根据色素、生化反应等表型分类，根据有无凝固酶分类，链球菌属，形态染色，G+菌，呈链状排列，幼龄菌有荚膜等等
社区模板帮助中心，点此进入>>
免疫知识点归纳-T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
T淋巴细胞思维导图
医学免疫学 第十章 T淋巴细胞
T淋巴细胞
人卫第七版医学免疫学第十章
医学-T淋巴细胞
免疫学——B淋巴细胞；T淋巴细胞
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答 （细胞免疫应答）
过程
①T细胞特异性识别抗原
抗原识别 初始T细胞的TCR与APC提呈的pMHC特异结合的过程
T细胞与APC的非特异性结合
T细胞与APC的特异结合
特点
只识别表达于APC表面并与MHC分子结合成复合物的多肽
只识别氨基酸一级序列的多肽线性决定簇
TCR识别抗原受到MHC的限制
CD4+只识别与MHCⅡ分子结合的肽段
CD8+只识别与MHCⅠ分子结合的肽段
②T细胞活化、增殖和分化
T细胞的活化信号
第一信号
抗原信号: TCR特异性识别pMHC
双识别: TCR-肽/MHCⅡ/MHCⅠ
共受体: CD4-MHCⅡ，CD8-MHCⅠ
CD3传递特异性抗原识别信号
第二信号
共刺激信号:T细胞与APC细胞表面多对共刺激分子相互作用
如B7-CD28等黏附分子结合
细胞因子促进细胞的增殖分化
除双信号外，T细胞的充分活化还有赖于细胞因子的参与。活化的APC分泌IL-1、IL-6和 T细胞分泌的IL-2、IL-12等对T细胞激活发挥重要作用
T细胞活化的信号转导途径
IL-2对T细胞的增殖分化是必需的 T细胞活化，增殖和分化为效应性T细胞受自身分泌的IL-2控制
抗原特异性T细胞增殖和分化
CD4+T细胞的分化
IL-12、IFN-γ诱导Th0向Th1分化
IL-4诱导Th0向Th2分化
TGF-β、IL-2诱导Th0向Treg分化
CD8+T细胞的分化
方式
Th细胞依赖性 :需要APC和Th的辅助
Th细胞非依赖性
T细胞分化为效应细胞
效应细胞的特点
表达FasL，可介导细胞凋亡
缺乏初始T细胞所表达的L-选择素，但表达整合素，有利于细胞的粘附
高表达CD2、LFA-1，可增强其与靶细胞结合的亲和力
不表达CD45RA，使效应T细胞对低剂量抗原更为敏感
一旦T细胞分化为效应细胞，其杀伤靶细胞无需共刺激分子参与
T细胞的免疫效应和转归
Th和Treg的免疫效应
Th1的效应
Th1对巨噬细胞的作用
活化巨噬细胞
诱生和募集巨噬细胞
Th1对淋巴细胞的作用
Th1对中性粒细胞的作用
Th2的效应
辅助体液免疫应答
增强B细胞介导的体液免疫应答: IL-4、5、6、10、13促B细胞的增殖分化和抗体的形成
参与超敏反应性炎症
参与变态反应和抗寄生虫感染:IL-4、5促IgE活化嗜酸性粒细胞
Th17的效应
主要功能是通过诱导中性粒细胞为主的炎症反应，吞噬和杀伤细菌和真菌等病原以及 维持消化道等上皮免疫屏障的完整性，在固有免疫应答中发挥重要作用
Th17是参与炎症和自身免疫病的重要成分
Tfh的效应
辅助B细胞生发中心的存活、增殖，促进B细胞产生抗体
Treg的效应
CTL的免疫效应
CTL杀伤靶细胞的过程
效-靶细胞结合
CTL的极化
致死性攻击
CTL细胞杀伤靶细胞特点
具有特异性
MHCⅠ限制性
可连续性杀伤靶细胞，而自身不会受到伤害
CTL杀伤靶细胞的机制
穿孔素/颗粒酶途径
死亡受体途径
活化T细胞的转归
效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
活化诱导的细胞死亡
记忆T细胞（Tm）
记忆T细胞是对特异性抗原有记忆能力的长寿T细胞
生物学意义
①抗感染
针对胞内寄生的病原体，包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等
②抗肿瘤
CTL的特异性杀伤、T细胞分泌细胞因子发挥直接杀伤作用或作用于其他细胞杀伤肿瘤细胞
③免疫病理作用
④免疫调节作用
