导图社区 休克的发生机制
病理生理学第九章休克的发生机制张思维导图，包括微循环机制（微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期)和细胞分子机制两部分内容。
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休克的发生机制
微循环机制
微循环缺血期（休克一期）
一、微循环变化特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态
二、微循环变化机制
有效循环血量减少
交感神经系统兴奋-导致微血管收缩，微循环血液灌流进一步减少
缩血管体液因子释放
儿茶酚胺(CA)大量释放入血
血管紧张素二（Ang2)
血管升压素(VP)也就是抗利尿激素
血栓素A2(TXA2)
内皮素(ET)
白三烯类物质
三、临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿量减少，烦躁不安。
四、代偿意义
有利于动脉血压的维持
回心血量增加
自身输血：肌性微静脉和小静脉的收缩，肝脾等储血器官的收缩，减少了血管床的容量，迅速而短暂的增加了回心血量
自身输液：毛细血管前阻力血管比微静脉收缩能力大，毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管
心排血量增加
交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可使心率加快，心肌收缩力加强，心排血量增加
外周阻力增高
全身小动脉的收缩
有助于心脑血液的供应
微循环淤血期（休克二期）
一、微循环变化特点：灌大于流，灌而少流，组织细胞淤血性缺氧
二微循环变化机制
扩血管物质生成过多
酸中毒：组织缺血缺氧引起CO2和乳酸堆积，导致血液中H+浓度增高，使血管平滑肌对CA的反应性降低
NO产生：引起持续的血管扩张
局部扩血管物质产生
白细胞粘附于微静脉：增加了微循环流出通路的阻力导致毛细血管中血流淤滞
三、临床表现
血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷
大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，甚至昏迷
肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜出现发绀或花斑
四、恶性循环形成
回心血量急剧减少
血浆外渗
心脑血液灌流量减少
微循环衰竭期（休克三期）
一、微循环变化特点：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供
微血管麻痹性扩张
DIC形成
血液浓缩、血细胞聚集：使血黏度增高，血液处于高凝状态
凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或内毒素等，促进组织因子释放，启动外凝血系统。内皮细胞损伤可暴露胶原纤维，激活因子7，启动内凝血系统
TXA2/PGI2平衡紊乱
循环衰竭
并发DIC
重要器官功能障碍
细胞分子机制
一、休克时复杂的病理生理变化与单核巨噬细胞的活化以及炎症因子的大量产生有关
二、细胞损伤
细胞膜的变化
细胞膜是休克时最早发生损伤的部位，引起膜离子转运功能障碍，导致钾离子减少，钠离子钙离子增多，细胞水肿
线粒体的变化
ATP合成减少
溶酶体的变化
溶酶体释放
细胞死亡
坏死和凋亡
