导图社区 肾功能不全
病理生理学第十八章肾功能不全，知识点有肾脏的生理功能、肾功能不全的基本发病环节、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭等。
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第十八章 肾功能不全
肾脏的生理功能
排泄功能
调节功能：维持水、电解质和酸碱平衡
内分泌功能
肾功能不全的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾血流量减少
肾小球有效率过压降低 [=肾小球毛细血管压-(囊内压+毛细血管血浆胶体渗透压)]
肾小球滤过面积减少
肾小球滤过膜通透性的改变
肾小管功能障碍
近曲小管功能障碍
髓袢功能障碍
远曲小管和集合管功能障碍
肾脏内分泌功能障碍
肾素-血管紧张素-醛固酮系统：肾素↑ → 肾性高血压；钠水潴留
激肽释放酶-激肽-前列腺素系统：激肽↓ → 肾性高血压
前列腺素↓ → 肾性高血压
促红细胞生成素↓ → 肾性贫血
1,25-(OH)2VitD3 ↓ → 肾性骨营养不良
急性肾功能衰竭
分类和原因
肾前性：肾血流量↓
肾性：肾实质病变
肾后性：肾以下尿路梗阻
发病机制：中心环节是GFR↓
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压↓
肾血管收缩
肾血管内皮细胞肿胀
肾脏血液流变学的变化 DIC
肾血流量↓
肾小管损伤
肾小管阻塞
原尿返漏
囊内压↑ → GFR↓
球-管反馈机制失调：肾小管细胞受损→Na↑→刺激致密斑、肾小球旁器分泌肾素→入球、出球小动脉收缩→GFR↓
肾小球滤过系数降低：Kf代表肾小球的通透能力，与滤过膜面积及通透性有关
功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
尿的变化
水中毒
高钾血症——最危险：心室颤动、心脏停搏
代谢性酸中毒
氮质血症
移行期
多尿期
恢复期
非少尿型急性肾衰竭
防治的病理生理基础
慢性肾功能衰竭
病因
发病过程
发病机制
原发病的作用：炎症反应、缺血、免疫反应、尿路梗阻、大分子沉积
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位血流动力学的改变
健存肾单位假说：（原发性）残存、健存肾单位加倍代偿→适应机体需要
肾小球过度滤过假说：高压力、高灌注、高滤过→肾小球纤维化、硬化→继发性肾单位丧失
矫枉失衡假说
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 → 肾小球纤维化、硬化
肾小管-间质损伤：CRF进展因素(蛋白尿、高血压、高脂血症)
慢性炎症：单核巨噬细胞浸润
慢性缺氧：肾小管间质损伤
肾小管高代谢：代谢亢进、耗氧量↑、氧自由基生成↑
尿量的改变
尿渗透压的变化
尿成分的变化
氮质血症：血浆尿素氮、肌酐、尿酸氮
水、电解质和酸碱平衡紊乱：水钠、钾、镁、钙磷代谢障碍、代谢性酸中毒
肾性骨营养不良：继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍、酸中毒、铝积聚
肾性高血压：钠水潴留、肾素分泌↑、肾脏降压物质生成↓
出血倾向
肾性贫血
促红细胞生成素↓ → 骨髓红细胞↓
毒性物质（甲基胍）→ 抑制骨髓造血功能
毒性物质 → 抑制血小板功能 → 出血
毒性物质 → 红细胞破坏↑ → 溶血
肾毒物 → 肠道对造血原料（铁、叶酸）吸收↓ / 利用障碍
尿毒症
慢性肾衰竭和尿毒症防治的病理生理基础
