导图社区 感染与免疫思维导图
感染与免疫思维导图,内容涵盖了免疫器官和组织、免疫球蛋白、免疫应答、免疫细胞、免疫学防治、超敏反应、固有免疫应答等。
编辑于2021-11-14 23:03:57免疫
免疫器官和组织
中枢免疫器官
骨髓
结构与细胞组成
红骨髓
黄骨髓
功能
所有血细胞发生的场所
B细胞分化成熟的场所
再次体液免疫应答发生的场所
胸腺
结构与细胞组成
胸腺细胞
胸腺基质细胞
功能
T细胞分化、成熟的场所
免疫调节作用
自身免疫耐受的建立与维持
外周免疫器官和组织
淋巴结
结构
皮质
髓质
功能
B细胞和T细胞定居的场所
滤过淋巴液,免疫应答发生的场所
参与淋巴细胞再循环
过滤作用
脾脏
结构
白髓
红髓
功能
T、B细胞定居的场所
血源性抗原的主要应答场所
滤过血液
合成生物活性物质
黏膜相关淋巴组织
组成
肠相关淋巴组织
鼻相关淋巴组织
支气管相关淋巴组织
功能
行使黏膜局部免疫应答
产生分泌型IgA
口服耐受
淋巴细胞归巢
成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域
淋巴细胞再循环
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程
意义
体内淋巴细胞得到合理分布
淋巴组织内细胞得到不断的补充
淋巴细胞增加了与抗原接触和活化的机会
活化的细胞及时到达病原微生物入侵的部位
免疫球蛋白(具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白)
抗体(与相应抗原发生特异性的蛋白)
结构与功能
基本结构
重链(5种)
IgG
血清中含量最高:免疫主力
通过胎盘
结合细胞,介导调理作用和ADCC
激活补体
引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
IgM
快速反应部队
最早出现
胚胎晚期合成
活化补体:比IgA强大
不能通过胎盘
abo血型
引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应
IgA
血清型
分泌型(sIgaA)
IgD
IgE
轻链
K
子主题
铰链区
位置
CH1和CH2之间
作用
易伸展弯曲,利于Ig与抗原结合
IgM和IgE无
辅助成分
J链
由浆细胞分泌
富含半胱氨酸的多肽
作用:将单体Ig连接成二聚体或五聚体
分泌片sp
由粘膜上皮细胞产生
含糖多肽
功能
保护sIgA,防止被蛋白酶降解
辅助IgA二聚体分泌到粘膜表面
分子的水解片段
免疫细胞
造血干细胞
功能特点
多向分化潜能
自我更新
造血干细胞发育与分化
类型
适应性免疫细胞
T细胞
T 细胞的发育
3个阶段
双阴性细胞阶段
双阳性细胞阶段
单阳性细胞阶段
3个事件
TCR的发育
阳性选择
阴性选择
表面标志
TCR-CD3 复合物
协同刺激分子
共受体 CD4 和CD8 分子
CD4 (病毒受体:HIV gp120受体)
丝裂原受体
其他表面分子
分类
活化阶段
活化阶段
效应 T 细胞
记忆 T 细胞
TCR组成
TCRαβ T 细胞
TCRγδ T 细胞
CD 分子
CD4+T 细胞
CD8+T 细胞
细胞效应
辅助性T 细胞
Th1 cell
参与抗胞内菌感染
抗肿瘤
细胞免疫应答
迟发型超敏反DTH(TDTH )
Th2 cell
辅助抗体产生
参与变态反应
参与抗胞外菌感染
抗寄生虫感染
Th17 cell
抵御病原微生物感染,尤其 是Th1 或 Th2 细胞无法抵御 的病原体
子参与炎症反应与组织损伤, 与某些自身免疫病致病性有 关, 如多发性硬化 , Crohn’s 病主题
Tfh
促进生发中心形成<br>
促进高亲和力 B 细胞和 浆细胞的生成
并帮助他们转移到 中生发心(GC)
细胞毒性T 细胞
功能
特异性杀伤,受 MHC-I 限制, 连续杀伤<br>
抗病毒
抗肿瘤
参与移植排斥反应
特异性杀伤机制
分泌穿孔素、颗粒酶导致杀伤或凋亡
FasL 结合 Fas 诱导凋亡
调节性 T 细胞
功能
免疫调节(抑制作用)
分类
诱导性调节性T细胞
功能
细胞毒性
辅助功能
迟发型超敏反应
免疫抑制
初始T淋巴细胞分化成效应细胞
双信号
特异性识别信号
TCR-CD3复合物识别抗原 肽-MHC分子
TCR T细胞抗原受体
识别MHC分子
识别抗原表位
共受体
协同刺激信号
主要为CD28结合B7分子
B细胞
发育
表面标志
BCR复合物
共受体
协同刺激分子
丝裂原受体
其他
TD抗原诱导的B细胞活化
信号1
BCR complex 识别抗原
BCR( B 细胞抗原受体)
Ig/Ig (CD79a&CD79b)
共受体
信号2
协同刺激信号
主要为CD40结合CD40L
B细胞分群
B-1B
B-2B
功能
. 产生抗体
抗原提呈
免疫调节
固有免疫细胞
固有免疫细胞
单核-巨噬细胞
粒细胞
肥大细胞
自然杀伤细胞
表面标志
CD3-
TCR
mIg-<br>
CD56+
CD16+
杀伤受体
杀伤受体
免疫球蛋白样杀伤受体<br>
凝集素样杀伤受体
自然细胞毒受体
功能
杀伤靶细胞
杀伤特点
直接杀伤
无特异性
无MHC限制性
杀伤机制
释放穿孔素、颗粒酶
Fas/FasL
TNF-α/TNFR-I
<font color="#c41230">ADCC</font>
免疫调节
参与某些免疫紊乱性疾病
红细胞
血小板
主要组织相容性复合体
HLA的基因结构及遗传特点
基因结构
遗传特点
高度多态性
单体型遗传
连锁不平衡
免疫功能相关基因
抗原的加工、提呈相关基因
蛋白酶体β亚单位基因
子主题抗原加工相关转运物
HLA-DM基因
HLA-DO基因
TAP相关蛋白基因
非经典I类基因
HLA-E基因
HLA-G基因
MHC分子结构及生物学功能
分子结构
MHCⅠ类分子: 重链:α1、α2、α3 轻链:β2m
MHC Ⅱ类分子: α链:α1、α2β链:β1、β2
生物学功能
加工和提呈抗原
TCR对抗原肽和MHC分子的双重识别
参与自身免疫和T细胞在胸腺中的选择分化
是不同个体抗病能力差异的主要决定者
HLA与临床医学
HLA与器官移植
HLA分型和供受体交叉配合试验
HLA抗原表达异常与疾病
肿瘤细胞:HLA I类分子表达下降;CD8+ CTL,免疫监视
某些自身免疫病:HLA II类分子表达上调;CD4+T细胞
HLA和疾病关联
带有某些特定HLA等位基因或单体型的个体,易患某种疾病
HLA与法医学鉴定的关系
亲子鉴定 :无亲缘关系个体,HLA等位基因完全相同的概率几乎为零
抗原提呈细胞 APC
功能
加工处理抗原,并将抗原肽-MHC分子复合物提 呈给特异性T细胞识别
为T细胞活化提供共刺激信号
类型
靶细胞
表达 MHC-I 类分子
所有有核细胞
专职抗原提呈细胞
<font color="#c41230">组成性表达</font> MHC-II 类分子<br>
树突状细胞
特点
高度分枝状
可活化初始T细胞
功能
免疫激活
免疫耐受
免疫调节<br>
巨噬细胞
表面标志
病原受体
FcR, CR1, CR3
<font color="#c41230">MHC 分子-II/I</font>
<font color="#c41230">共刺激分子</font>
生物学作用
早期防御
抗原提呈
效应功能
B细胞
非专职抗原提呈细胞
<font color="#c41230">被诱导表达</font>MHC-II 类分子或共刺激分子
抗原处理与提呈
MHC I类分子通路
抗原产生
抗原处理
MHC-I合成
抗原肽- MHC结合
抗原提呈
MHC II类分子通路
抗原摄取
抗原处理
MHC-II合成
抗原肽- MHC结合
抗原提呈
固有免疫应答
特点
与生俱来
反应迅速
无特异性
无免疫记忆
组成
组织屏障
化学屏障
机械屏障
血脑屏障
<font color="#c41230">胎盘屏障</font>
固有免疫细胞
吞噬细胞
清除过程
趋化
受体识别
吞噬、消化、杀伤
杀伤机制
活性氧中间产物
一氧化氮NO
溶菌酶
自然杀伤细胞
ΥδT细胞和B1-B细胞
体液中免疫分子
补体系统
细胞因子
防御素<br>
溶菌酶<br>
作用时相
瞬时固有免疫应答阶段(0-4小时)
早期固有免疫应答阶段(4-96小时)
适应性免疫应答阶段(>96小时)
抗原
基本特征
免疫原性
抗原性/反应原性
异物性
亲缘关系越远、异物<br>性越强——强抗原
同种异体抗原、改变<br>的自身抗原、部分屏障结<br>构内抗原——具有免疫学<br>意义的异物性
特异性
抗原性的特异性
免疫原性的特异性
抗原表位
抗原决定簇类型
按表位结构分类
顺序表位/xianxingz
构象表位
T、B细胞所识别的抗原表位不同
T细胞识别表位
B细胞表位
影响抗原诱导免疫应答的因素
抗原分子的理化性质
宿主方面的因素
免疫程序
种类
取决于是否依赖于Th细胞来产生抗体
胸腺依赖抗原 TD-Ag
胸腺非依赖抗原 TI-Ag
依据抗原与机体的亲缘关系
异嗜性抗原
异种抗原
同种抗原
自身抗原
独特性抗原
根据来源
内源性抗原
APC内新合成的抗原、胞浆
MHC-I
外源性抗原
APC摄取的抗原、囊膜
MHC-II
超抗原
超抗原的类型
外源性超抗原<br>
内源性超抗原
超抗原活化T细胞的特点
强大的激活T细胞的能力
不需要提呈细胞
不需要 MHC-限制
只识别TCR的Vβ链<br>
生物学意义
参与病理过程
诱导自身免疫
诱导免疫抑制
诱导抗瘤效应
佐剂
丝裂原
补体
糖蛋白、热不稳定
存在场所:血清、组织液、细胞膜表面
存在形式: 酶原(多数)
成分
固有成分
调节蛋白
补体受体
激活途径
经典途径
旁路途径
凝集素途径
作用
细胞毒作用
补体介导的调理作用
参与炎症反应
<ol><li>过敏毒素作用<br></li></ol>
2.趋化作用:C5a
清除免疫复合物
与疾病相关
遗传性补体缺陷相关病
<ol><li> 遗传性血管神经性水肿<br></li></ol>
2. 阵发性夜间血红蛋白尿
感染性疾病
EB病毒: CR2<br>麻疹病毒: 膜铺蛋白(MCP) 柯萨奇病毒:DAF
细胞因子
分泌特点
瞬时性
自限性
功能特点
多源型
多效性
重叠性
协同性
拮抗性
网络性
分类
趋化因子
受体
细胞因子与临床
细胞因子风暴/高细胞因子血症
致热与炎症病理损伤
内源性致热原:IL-1/-6、TNF-α
肿瘤的发生及逃逸
➢IL-1/-6: 刺激肿瘤的发生<br>➢TGF- β、 IL-10:促肿瘤逃逸
免疫系统相关疾病
➢超敏反应: IL-4,促IgE类型转换<br>➢自身免疫病:IL-17
白细胞分化抗原(CD) <br>
黏附分子
AM
分类
免疫球蛋白超家族
整合素家族
选择素家族
P-选择素
E-选择素
L-选择素
功能
参与细胞之间的相互作用和活化
参与白细胞与血管内皮细胞之间的粘附
参与淋巴细胞归巢
超敏反应
I型超敏反应
参与成分和细胞
变应原
IgE抗体
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
生物活性介质
特点
IgE介导,反应发生迅速
发作快,消退快
不需补体参与
生理功能紊乱为主,无明显组织损伤
明显个体差异和遗传倾向
发生过程
致敏阶段
发敏阶段
效应阶段
发生机制
临床常见疾病
过敏性休克
呼吸道过敏反应<br>
消化道过敏反应
皮肤过敏反应
II型超敏反应
特点
细胞表面抗原或半抗原
IgG、IgM抗体
激活补体系统、单核吞噬细胞及其它细<br>胞, 造成细胞溶解或组织损伤
发生机制
临床常见疾病
输血反应: 血型不合引起
新生儿溶血症
链球菌感染后肾小球肾炎和风湿性心肌炎
免疫性血细胞减少
肺-肾综合征
Graves病:毒性弥漫性甲状腺肿
III型超敏反应
特点
可溶性抗原
IgG、IgM类抗体
<font color="#c41230">中等大小免疫复合物</font>沉积于全身或局部血管基底膜,激<br>活补体系统、吸引白细胞、血小板聚集激活凝血,引起<br>血管及周围炎症
免疫复合物IC
大 — 吞噬细胞清除
小 — 肾小球滤过
<font color="#c41230">中等 — 不易清除</font>
发生机制
临床常见病
局部免疫复合物病
全身免疫复合物病
IV型超敏反应
特点
发生慢
T细胞介导
多在变应原进入局部发生<br>
组织学变化以单个核细胞浸润为主的炎症反应,<br>炎症细胞因子参与致病
发生机制
临床常见病
<font color="#c41230">胞内寄生菌</font>、病毒引起的感染
<font color="#c41230">接触性皮炎</font>
移植排斥反应
局部反应
全身反应
防治原则
查找变应原,避免再接触
脱敏和减敏疗法
药物治疗
免疫学防治<br>
适应性免疫
自然免疫
自然主动免疫
自然被动免疫
人工免疫
人工主动免疫
人工被动免疫
肿 瘤 免 疫 学
肿瘤抗原
根据肿瘤抗原特异性的分类法<br>
肿瘤特异性抗原
肿瘤相关性抗原
根据肿瘤抗原产生的机制分类
生物学意义
肿瘤特异性免疫应答的重要靶抗原<br>
有助于肿瘤诊断和治疗并制备肿瘤防治性疫苗
机体抗肿瘤免疫机制
特异性免疫
体液免疫
补体系统介导肿瘤细胞溶解
ADCC
抗体调理作用
抗体封闭肿瘤细胞的某些受体
非特异性免疫
NK细胞
直接杀伤
分泌细胞穿孔素、颗粒酶
Fas/FasL 途径
ADCC<br>
巨噬细胞
抗原提呈给特异性T细胞
非特异性吞噬作用进行杀伤
分泌TNF、IL-1、蛋白水解酶 和氧自由基等细胞毒性分子, 杀伤肿瘤细胞
ADCC
<font color="#c41230">驯化的巨噬细胞(TAM)促进肿 瘤发展</font>
树状突细胞
摄取、加工、提呈抗原,激活T细胞
细胞因子
调节免疫应答
细胞免疫
肿瘤细胞免疫逃逸机制
肿瘤微环境
各种抑制或促进肿瘤细胞分化、增殖、转移的成分
各种抑制或促进免疫细胞分化、功能与效应的成分
肿瘤细胞本身的逃逸能力
肿瘤细胞缺乏激发机体免疫应答的必需成分
肿瘤抗原缺失和抗原调变
肿瘤细胞低表达MHC-I分子
肿瘤细胞共刺激信号分子异常<br>
肿瘤抗原加工、提呈发生障碍
肿瘤细胞表面抗原被覆盖或被封闭如可溶性抗原的作用
肿瘤细胞的“漏逸”
肿瘤细胞抗凋亡或诱导免疫细胞凋亡
肿瘤细胞高表达抗凋亡蛋白Bcl-2等
肿瘤细胞表达FasL,并通过Fas-FasL相互作用而诱导 浸润免疫细胞发生凋亡
肿瘤细胞诱导Treg或MDSC的产生,或分泌大量抑制因子
宿主免疫功能
免疫功能低下状态或 免疫耐受状态
APC功能低下或缺陷
Treg的作用
增强抗体的作用
免疫学诊断
检测肿瘤抗原
检测抗肿瘤抗体
肿瘤的放射免疫显像诊断
免疫学治疗
主动免疫治疗
特异性主动免疫疗法
非特异性主动免疫疗法
被动免疫治疗
过继性细胞免疫治疗
肿瘤的抗体导向治疗
免疫应答
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
T细胞识别抗原
T细胞与APC的非特异性结合
T细胞与APC的特异性结合
T细胞的活化、增殖和分化
T细胞活化的第一信号:抗原刺激分子
T细胞活化的第二信号:共刺激信号
细胞因子促进细胞的增值和分化
效应T细胞清除抗原
效应CD4+ T,辅助性T细胞
效应CD8+ T,杀伤性T细胞
T细胞的免疫效应和转归
Th的免疫效应
Th1的效应
Th2的效应
子主题
Th17的效应
CTL的免疫效应
效应过程
识别与结合靶细胞
胞内细胞器重新定向、颗粒胞吐和靶细胞裂解
杀伤靶细胞的机制
穿孔素和颗粒酶途径
死亡受体途径
T细胞介导免疫应答的生物学意义
抗感染
抗肿瘤
免疫病理作用
免疫调节作用
活化T细胞的转归
效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
活化诱导的细胞死亡
记忆性T细胞的形成和作用
形成
由初始T细胞和效应T细胞分化
作用特点
记忆T细胞 CD45RA- CD45RO+ 初始T细胞 CD45RA+ CD45RO-
与初始T细胞相比,Tm更易被激活,分泌更多细胞因子
B淋巴细胞介导的特异性免疫应答
针对TD抗原的体液免疫应答过程
B细胞通过BCR识别天然抗原(第1信号)
B细胞的活化阶段
B细胞的效应阶段
对TI抗原的体液免疫应答过程
B细胞对TI-1抗原的应答
B细胞对TI-2抗原的应答
激活成熟的B细胞
体液免疫应答的一般规律
初次应答
潜伏期
对数期
平台期
下降期
再次应答
过程
潜伏期短
血清抗体浓度增加快
抗体维持时间长
诱发再次应答所需抗原剂量小
主要产生高亲和力的IgG
意义
指导预防接种、免疫血清制备
IgM是早期感染的诊断依据
抗体效价短时间内快速增加,可提示再次感染;4倍增长可确定诊断
再次应答抗体持续时间长,可排除非特异性回忆反应,指导临床鉴别诊断
完全抗原
不完全抗原/半抗原
半抗原+载体
Th1
刺激