导图社区 病毒学知识汇总
本导图整理了病毒学总论的知识点,包含病毒的基本性状、病毒的感染与免疫、病毒感染的检查方法和防治原则等。
编辑于2021-11-15 20:12:52病毒学
病毒的基本性状
病毒的大小与形态
病毒
是一类体积微小,结构简单,只含有一种类型核酸,严格细胞内寄生的非细胞型微生物
对常用抗生素不敏感,对干扰素敏感
测量单位纳米
病毒体
有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒,可以通过细菌滤器
病毒的结构
病毒的基本结构由核心和衣壳构成,称为核衣壳,仅有核衣壳构成的病毒—裸露病毒,病毒核衣壳外还有包膜包裹—包膜病毒
核衣壳
核心
成分
核酸—构成病毒基因组为病毒复制遗传变异提供遗传信息
少量非结构蛋白—FMDNA聚合酶,RNA聚合酶,蛋白酶,逆转录酶—与病毒复制有关
衣壳
包绕在病毒外的一层蛋白质
病毒体主要抗原成分
分类
螺旋对称
麻疹病毒,腮腺炎病毒,正黏病毒,副粘病毒,弹状病毒
二十面体对称
腺病毒,脊髓灰质炎病毒,麻疹病毒
复合对称
既有螺旋对称,又有二十面体对称
痘病毒,部分噬菌体
功能
保护病毒核酸免受外界理化因素的破坏—保护
衣壳介导的病毒核酸进入宿主细胞—参与感染
衣壳蛋白是裸露病毒体的主要抗原成分—免疫原性
包膜
某些病毒核衣壳外包绕得双层膜结构,是病毒核衣壳以出芽方式获得的
成分脂类,多糖,蛋白质
包膜子粒(刺突)—病毒糖蛋白由病毒基因编码,在宿主细胞合成修饰转运至包膜表面,随病毒出芽释放,在包膜表面形成刺状突起—病毒鉴定
功能
保护核衣壳,维护病毒结构完整性
参与病毒感染过程,有助于病毒融合与吸附
有免疫原性,诱导免疫应答
其他辅助结构
纤维
病毒顶角上触须样纤维
可以像病毒粘附蛋白一样与宿主细胞结合
基质蛋白
是病毒的结构蛋白
连接包膜和核衣壳
病毒鉴定
病毒的化学组成
病毒核酸
是主导病毒感染,增值,遗传和变异的物质基础
功能
指导病毒复制
决定病毒特性
部分核酸有感染性
病毒蛋白质
病毒主要组成成分,由病毒基因编码
分类
结构蛋白
衣壳蛋白,包膜蛋白,基质蛋白
病毒蛋白质(VAP)—能与宿主细胞表面受体结合,决定组织亲嗜性
功能
保护病毒核酸
参与感染过程
有抗原性
非结构蛋白
不参与病毒体结构组成,但有特定生物学功能
包括参与复制的各种酶类—参与病毒复制,转录,翻译 特殊功能的蛋白质—可存在于病毒感染的细胞中
脂质和糖类
脂质和糖类形成包膜,维持病毒体结构完整性
糖类
与宿主细胞表面受体结合,启动感染的发生,介导病毒侵入宿主细胞
构成病毒体表面抗原
有些有凝集脊椎动物红细胞,细胞融合,酶等活性
脂质
加固病毒体结构
容易与宿主细胞膜融合—易于感染
包膜对,干热酸等敏感—被灭活失去感染性
病毒得增殖
病毒的复制周期
一个感染性病毒颗粒从进入宿主细胞开始,到产生许多病毒子代并释放的过程
阶段
吸附
穿入
融合—有包膜病毒 胞饮—无包膜病毒 直接注入—噬菌体
脱壳
生物合成
组装-成熟-释放
装配部位(将合成好的组织装为核衣壳)
细胞核内—DNA病毒(痘病毒除外)
细胞质内—RNA病毒(正黏病毒除外)
病毒的异常增殖
顿挫感染
病毒感染宿主细胞后,如细胞不能为病毒增殖提供需要的酶,能量等必要成分,则病毒合成受挫,虽然合成了病毒成分,但不能组装和释放出有感染性病毒颗粒
缺陷病毒
病毒基因组不完整或因病毒基因位点改变,不能进行正常增殖,复制不出完整的有感染性的病毒壳粒(丁肝病毒)
能为缺陷病毒提供缺乏的物质,使缺陷病毒完成正常增殖—辅助病毒(乙肝病毒)
干扰现象
两种病毒同时感染或先后感染同一宿主细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象
病毒的遗传变异(自学)
理化因素对病毒的影响
灭活—病毒受理化因素作用后失去感染性,灭活后仍保留抗原性,红细胞吸附及其他特性
物理因素
温度
酸碱度
射线和紫外线
化学因素
脂溶剂—破坏包膜蛋白乙醚灭活试验检测病毒有无包膜
化学消毒剂
抗病毒药物和中草药
其他
病毒的分类
依据
病毒大小与形态
核衣壳对称类型
有无包膜
病毒基因组特征
天然宿主范围
传播方式
根据传播途径和感染部位
呼吸道病毒
胃肠道病毒
人类肠道病毒—引起肠道外疾病
急性胃肠炎病毒—引起胃肠道疾病
肝炎病毒
出血热病毒
虫媒病毒
性传播病毒
亚病毒
比病毒更小,结构更简单的微生物,其构成与复制与寻常病毒不同
卫星病毒
存在于某专一辅助病毒颗粒内得单链RNA小病毒
完全依赖辅助病毒才能复制
主要引起植物疾病
类病毒
植物病毒
无包膜,衣壳,蛋白质
朊粒
不含核酸只含蛋白质的病毒,可以我复制并有感染性
病毒的感染与免疫
病毒的致病作用
病毒感染传播方式
水平传播
病毒在人群中不同个体之间的传播
垂直传播
指病毒由亲代传给子代的传播方式,主要通过胎盘或产道传播,哺乳,密切接触等引起新生儿或胎儿感染,可致死胎,流产,早产或先天畸形,子代也可成为没有任何症状的病毒携带者
可引起局部感染,全身感染,病毒血症
病毒感染的致病机制
病毒对宿主细胞的直接致病作用
杀细胞效应
病毒在宿主细胞内增殖,成熟后一次性大量从宿主细胞释放,造成细胞裂解死亡
细胞病变效应(CPE)—体外实验中,通过单层细胞接种杀细胞病毒培养,经过一段时间后,在显微镜下观察到细胞变圆,聚合,融合,坏死并从培养瓶壁脱落的现象
稳定状态感染
某些病毒进入宿主细胞后能够复制,但细胞仍能够继续分裂生长,并不立即溶解死亡,子代病毒以出芽方式缓慢释放出来这种不具有杀细胞效应的病毒所引起的感染为稳定状态感染
细胞融合
是包膜病毒扩散方式之一,可形成多核巨细胞,有一定诊断价值
细胞表面出现的病毒基因编码的抗原
包涵体形成
某些被病毒感染的细胞内,用普通光学显微镜可以看到与正常细胞结构着色不同的圆形或类圆形斑块
狂犬病的嗜碱性包含体—内基小体
细胞凋亡
基因整和与细胞转化
病毒感染后的免疫病理作用
抗体介导的免疫病理作用
细胞介导的免疫病理作用
致炎性细胞因子的病理作用
免疫抑制
病毒感染类型
根据有无临床特征
隐性病毒感染
病毒进入机体后不引起临床症状,或临床症状不明显
病毒携带者—可成为重要感染源
显性病毒感染
机体感染病毒后出现明显临床症状和体征
根据滞留时间
急性病毒感染
潜伏期短,发病急,病程数日至数周
持续性病毒感染
病毒感染中重要类型
类型
潜伏感染
慢性感染
慢性病毒感染
病毒与肿瘤
病毒与胎儿畸形
抗病毒免疫
固有免疫
干扰素,巨噬细胞,自然杀伤细胞在抗病毒免疫中发挥主要作用
干扰素
病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一类糖蛋白,有抗病毒,抗肿瘤,免疫调节登多种生物学活性0
种类性质
I型—抗病毒作用强于免疫调节作用
II型—免疫调节作用强于抗病毒作用
生物学活性
抗病毒作用—不是直接灭活病毒,而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白(AVP)来发挥效应
抗肿瘤作用—直接抑制肿瘤细胞分裂生长(调节癌基因表达)
免疫调节作用—增强免疫细胞对靶细胞杀伤作用
抗病毒作用的特点
作用快
间接性
广谱性
种属特异性
巨噬细胞与NK细胞
屏障作用
适应性免疫应答
体液免疫
对胞外病毒发挥作用
中和抗体
血凝抑制抗体
激活补体
调理作用促进吞噬细胞吞噬作用
细胞免疫
CTL
CD4+T细胞
抗病毒免疫持续时间
单一血清型病毒感染—病后有牢固性免疫,持续时间长
有病毒血症的全身性病毒感染—病后有较为牢固的免疫力,持续时间较长
易发生抗原变异的病毒感染—病后短暂免疫力
病毒感染的检查 方法和防治原则
病毒感染检查方法
标本采集送检
采集标本时间
发病期或急性期采集
采集标本部位
使用抗生素
在病毒分离培养前采用合适抗生素,避免细菌或真菌对病毒培养干扰
采集双份血清
于发病初期和感染2-3周分别采集,利用动态观察双份血清抗体效价标化
标本保存与送检
采集后立即送检或将标本置于-70度保存(病变组织可置于含抗生素50%的甘油缓冲液中低温保存)
病毒的分离与培养
目前病毒病原学诊断金标准
病毒的分离培养
动物接种
某些尚无敏感细胞培养的病毒
鸡胚培养
细胞培养—,最常用
病毒的鉴定
病毒在细胞增殖中的鉴定指标
细胞病变—细胞变圆,胞质颗粒增多,肿大,皱缩,坏死,脱落等变化—细胞病变效应
包涵体形成—不同细胞包涵体特征不同
红细胞吸附—有血凝素的病毒感染细胞后,使感染细胞膜上表达血凝素,能与脊椎动物红细胞结合
病毒干扰作用能干扰在其后感染同一细胞的另一种病毒的增殖,从而阻抑后者在敏感细胞增殖所特有的CPE现象
细胞代谢的改变—环境生化的改变
病毒感染性与数量测定
50%组织细胞感染量测定(TCID50)—判断病毒感染性与毒力
红细胞凝集试验—半定量检测病毒颗粒含量
空斑形成实验—计数空斑数推算样品中活病毒数量
病毒的快速检测
形态学检查
血清学检查
分子生物学检测
病毒感染的诊断
形态学检查
电镜和免疫电镜
光学显微镜检查
病毒抗原与抗体检测
病毒蛋白抗原检测
病毒抗体检测
中和试验
血凝抑制试验
酶联免疫吸附试验
免疫印迹技术
病毒核酸检测
核酸扩增技术
核酸杂交技术
基因芯片计数
基因测序技术
病毒感染特异性预防
人工主动免疫常用生物制品
灭活疫苗
减毒活疫苗
亚单位疫苗
基因工程疫苗
重组载体疫苗
核酸疫苗
人工被动免疫常用生物制品
免疫球蛋白
细胞因子制剂
病毒感染治疗
抗病毒化学制剂
抑制病毒穿入与脱壳药物
抑制病毒生物合成药物
核苷类药物—最早用于临床的抗病毒药物
非核苷类逆转录酶抑制剂
蛋白酶抑制剂
干扰素与干扰素诱生剂
中草药
其他新疗法