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病因、诱因和分类：病因、诱因；代偿反应；心力衰竭的防治和护理的病理生理学基础；临床表现的病理生理学基础。
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心功能不全
病因、诱因和分类
病因
原发性心肌舒缩障碍
心肌结构受损
心肌炎、心肌病、心肌缺血导致的心肌细胞变性、坏死和纤维化，久之致使心肌舒缩功能下降
心肌代谢障碍
心肌缺血缺氧及严重的维生素B1缺乏
心脏负荷过度
压力负荷过度
压力负荷:心脏收缩期承受的阻力负荷
左心室压力负荷过度主要见于高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣
右心室压力负荷过重主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
容量负荷过度
容量负荷：心脏舒张期所承受的负荷
左心室容量负荷过度主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
右心室负荷过度主要见于三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
高动力循环是左右心室容量负荷均增加
诱因
感染
肺部感染最常见
原理：呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧，同时缺氧使肺小血管收缩，增加右心室后负荷
心律失常
心率增快可使 耗心肌氧量↑，舒张期↓，冠脉灌注量↓，心供血↓ 导致心泵功能下降
心律过缓（<40次/分） 直接引起心输出量减少
严重的房室传导阻滞引起方式活动协调紊乱，影响心脏射血功能
妊娠与分娩
体力活动
血容量增多
情绪紧张、激动
出血和贫血
输液速度过快
甲亢
酸中毒、洋地黄药物过量
分类
按照临床表现分类
病情严重程度
轻度心衰（Ⅰ、Ⅱ级心功能状态）
中度心衰（Ⅲ级）
重度心衰（Ⅳ级）
发展速度
急性心衰
慢性心衰
发生部位
右心衰
左心衰
全心衰
按心输出量分类
低输出量性心衰
心输出量低于正常值下限
常见于心肌缺血、心肌炎、心肌病、高血压病和心瓣膜病引起的心衰
高输出量性心衰
主要见于甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘
因血容量增加、或血流速度加快、静脉回流增加，心输出量明显高于正常值，处于高动力循环状态
按心肌舒缩功能障碍分类
收缩功能不全性心衰（收缩性衰竭）
舒张功能不全性心衰（舒张性衰竭）
代偿反应
心脏本身的代偿
心率加快
一种启动快、见效迅速的代偿反应
原因：心输出量减少，动脉血压下降，心室舒张末期容量增加
心率过快（成人>180次/分）时，由于心室充盈不足，冠脉血流量减少，心肌耗氧量增加
心脏紧张源性扩张
心输出量减少，舒张末期心腔容量负荷增加，在一定范围内，随心肌纤维被拉长，心肌收缩力增加使心输出量增加
心肌重塑
心肌肥大
是长期负荷形成的一种慢性代偿方式
向心性肥大：心脏后负荷长期增加，心肌纤维并联性增长、变粗，心室壁增厚，心腔无明显增大
离心性肥大：前负荷长期增加，心肌纤维串联性增长、长度增加，心腔明显扩大
心脏以外的代偿
血容量增加
循环血液重新分配
红细胞增多
组织细胞摄取和利用利用氧的能力增强
发生机制
心输出量不能满足机体需要
心肌收缩功能障碍
心肌细胞受损和死亡
心肌细胞坏死
在心肌细胞坏死的过程中，与收缩有关的蛋白质被破坏
心肌细胞凋亡
心肌细胞数量减少，导致室壁厚度变薄，心室进行性扩大
心肌能量代谢困难障碍
心肌能量代谢生成障碍
心肌缺血和缺氧，氧化磷酸化发生障碍，导致能量生成减少，从而影响心肌收缩性
维生素B1缺乏，硫胺素生成不足，丙酮酸不能氧化脱羧变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，也使ATP生成不足
心肌能量代谢利用障碍
过度肥大的心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，对ATP的水解作用减弱，提供肌丝滑行的机械能减少，是心肌收缩性下降
心肌兴奋-收缩耦联障碍
各种原因造成的Ca2+运转和分布失常失常则可使兴奋收缩耦联障碍
细胞外钙离子进入细胞内减少
肌浆网社摄取、储存和释放钙离子减少
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
心肌舒张功能障碍
舒张期胞质内钙离子浓度下降延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
心室顺应性减少
基本发生机制
心肌舒缩功能不协调
心力衰竭的防治和护理的病理生理学基础
防治
积极防治原发疾病
消除诱因
改善心肌舒缩功能
减轻心脏负荷
降低后负荷
调整前负荷
调整神经-体液系统失衡及干预心肌重塑
护理
改善患者缺氧状态
控制水肿
提高活动耐力
注意药物毒、副反应
临床表现的病理生理学基础
肺循环淤血
劳力性呼吸困难
概念：轻度左心衰的患者劳时出现呼吸困难，休息后即可缓解
活动时心肌耗氧量增加，而衰竭的心脏无法增加心输出量，机体缺氧加剧，发射性的兴奋呼吸系统，引起呼吸困难
活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重的肺淤血和肺水肿
体力活动时回心血量增加，加重肺淤血和肺水肿
端坐呼吸
有明显的肺循环淤血的左心衰患者，常常不得不保持端坐或半卧以减轻呼吸困难
端坐时下肢血液回流减少，肺淤血减轻
端坐时膈肌下移胸腔容积增大，肺活量增加
端坐时减少下肢肿液吸收的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血
夜间阵发性呼吸困难
典型症状
熟睡后突然感到窒息而惊醒，被迫坐起，呼吸急促，重者可有发绀冷汗，咯粉红色泡沫样痰，肺部可闻及湿啰音和哮鸣音，又称心性哮喘。
端坐呼吸的患者在熟睡时滑向平卧位，因而下半身回心血量增多，使左心室负荷增加，加重肺循环淤血和肺水肿
入睡后迷走神经兴奋性相对增高，支气管收缩，气道阻力增加
熟睡后中枢神经敏感性降低，待肺淤血较严重、PaO2（氧分压）下降到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者因突感窒息而被惊醒，被迫采取坐位。
体循环淤血
心源性水肿
水钠潴留和毛细血管压的升高是心源性水肿最主要的发病因素
肝脏肿大
右心衰时体循环淤血，导致肝淤血和肝肿大。患者可出现肝压痛、肝颈静脉反流征阳性和肝功能减退。
慢性心衰者，因肝脏长期淤血、缺氧及纤维组织增生可致心源性肝硬化，并进而引起腹水。
胃肠功能障碍
胃肠道长期淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐和腹胀等症状
胃肠道蛋白质消化吸收功能障碍，可促使发生心源性水肿
心输出量不足
动脉血压的变化
肾血流量减少
皮肤、肌肉血流量减少
脑供血减少
