神经的兴奋与传导

动物生理学第三章神经的兴奋与传导，讲述了应激性与神经结构、刺激、兴奋性、电位与神经冲动等，希望对你有所帮助！

神经的兴奋与传导

• 应激性与神经结构
  • 应激性irritability：活的机体、组织、细胞对刺激发生反应的能力、性能，这是生物体的普遍特性。 植物普遍具有的向性（tropism）就是应激性的表现。
  • 感受刺激---感受器细胞 传导信号---神经细胞 作出反应---肌肉细胞
    • 对适宜刺激迅速作出反应（具有兴奋性）的细胞为可兴奋细胞（excitable cell） 受到刺激后可产生动作电位的特性（即可兴奋细胞的应激性）叫兴奋性（excitability） 由于刺激引起的细胞活动（产生动作电位的过程）叫兴奋（excitation）
  • 神经的结构
    • 神经是由许多神经纤维（轴突axon）包围在结缔组织中形成的。 每一轴突有神经膜细胞（施旺细胞Schwann cell）包围。 生长发育过程中，神经膜细胞环绕轴突生长，并在外包围几圈形成绝缘的髓鞘（myelinsheath） 两段髓鞘之间之间无髓鞘的部分叫郎飞结（node of Ranvier）
    • 髓鞘和郎飞结改变了轴突的电学特性，增加传导兴奋的速度 轴突按照有没有髓鞘分为：有脊髓轴突、无髓鞘轴突
• 刺激
  • 刺激（stimulus）能引起细胞兴奋的内外环境因素的变化
  • 刺激三要素
    • 强度
      • 阈强度（threshold intensity）强度低时不能引起肌肉收缩，达到一定水平刚刚可以引起肌肉收缩的强度的最低限度 顶强度（maximal intensity）进一步提高强度，可以看到肌肉收缩的增强，但到一定程度时刺激强度再增加肌肉收缩也不会加大的强度 只有在刺激作用于包含许多细胞的组织时才有区别，单个可兴奋细胞两者同，因为刺激就可以引起这个细胞全部可能的反应。 －－－“全或无”的现象：在一个不稳定的系统内，反应的大小取决于这个系统所储存的能量，而不是决定于引发这个反应的刺激的大小
    • 时间
      • 刺激作用的时间不同，引起组织兴奋的阈强度也不同
      • 刺激时间↑，阈强度↓；超出一定限度时，阈强度不再变小，最小的阈强度叫基强度（rheobase） 用基强度的刺激引起兴奋所需要的时间为利用时（utilization time）
    • 强度变化率rc
      • rc=ΔI/Δt（ΔI：在Δt时间内增加的强度） 组织对缓慢增加的刺激会产生一定适应，无法引起反应
• 兴奋性
  • 指标
    • 基强度－兴奋性反比：刺激长时间作用下的阈强度（即最低的阈强度）
    • 时值－兴奋性反比：一定刺激强度下引起兴奋的最短时间是利用时，但难以测定，so两倍基强度的刺激引起兴奋的最短时间时值（chronaxie）
  • 变化
    • 阈上刺激引起兴奋→间隔不同时间第二个电刺激（检验神经兴奋性变化）→第二个电刺激为检验电刺激
    • 四个时期
      • 绝对不应期（absolute refractory period）第一次刺激后立即产生，时间极短，检验电强度很大但不引起第二次兴奋。阈强度趋于无限大，兴奋性趋于0。
      • 相对不应期（relative refractory period）神经兴奋性较低，检验电强度＞正常阈强度引起第二次兴奋。
      • 超常期（supernormal period）兴奋性恢复并继续上升超过正常水平。低于正常阈强度的检验电刺激就能引起第二次兴奋。
      • 低常期（subnormal period）兴奋性下降到低于正常水平，持续时间较长
    • 以上波动性变化有普遍性
    • 两个阈下刺激相继作用，间隔时间和刺激强度合适时可引起神经兴奋（第一个提高神经兴奋性，因而第二个成为有效刺激，即阈下刺激的总和（summation of stimuli）
• 电位与神经冲动
  • 生物电的发现
    • 神经的冲动（impulse）：可传播的神经的兴奋。间接表现是肌肉收缩，直接表现是动作电位
    • 伏打－－－金属接触电动势理论－－－伏打电池－－－人类第一个产生稳定电流的电源
    • 伽伐尼－－－蛙肌直街与相连的神经接触，引起肌肉收缩－－－一定条件下活组织可以产生电流，没有金属回路也能引起肌肉收缩－－－开创电生理学新时代
    • 杜布瓦雷蒙－－－外周神经的切断面与完整表面之间有一稳定的电位，损伤处为负（损伤电位injury potential） 刺激外周神经引起其活动时必定伴随出现这个损伤电位的暂时减小或消失，刺激终止后损伤电位又恢复。损伤电位的负性偏转（negative variation） 第一次成功显示神经冲动的通过伴随着一个电信号（动作电位）。证明了神经本原与电的同一性。
  • 神经干的损伤与动作电位
    • 单相动作电位（增大放大倍数和减慢扫描速度的方式对其分析）
      • 峰电位spike potential：振幅大、时间短，神经冲动的电信号，代表神经的兴奋过程
      • 后电位after-potential：振幅小、时间长，与兴奋后的恢复有关
  • 神经冲动的传导速度
    • 亥姆霍兹时差法测定神经传导冲动的速度，低于电流速度，否定了两者等同的学说
    • 许多纤维同时传导速度不同，互不干扰，绝缘性传导
    • 脊椎动物神经的峰电位传导非衰减，峰电位的振幅不因传导距离加大而有所下降
  • 兴奋的膜学说
    • 溶液中带电微粒受浓度梯度和电场影响 正负电荷各聚集于膜两侧形成电位差（electrical potential difference） 膜两侧溶质浓度不同产生浓度差。 每个带电溶质微粒受两者作用，电位差产生的作用增加到足以抵消浓度差产生的作用时，达到电化学平衡状态（电化学位能差=电位能差+浓度位能差=0）过膜的净流量0
    • 能斯特方程描述了离子穿过膜扩散的平衡电位。
    • 伯恩斯膜学说(既成学说）解释神经和肌肉的生物电现象：损伤电位测得的电位差损伤前就已经存在
    • 温度↑损伤电位↑
    • 膜选择性通透，钾＞钠，有机大分子形成的负离子×。 胞内钾＞钠，钾扩散到外，正电荷在外形成外负内正（静息状态下膜极化）
    • 损伤时，内负出膜，损伤电位↓，即损伤电位。 受刺激时，膜的通透性改变，所有离子通透性暂时增加，短时间都可自由通过，极化状态破坏，膜电位－－－去极化depolarization 去极化扩散后，膜选择透过性恢复，再出现膜极化－－－复极化repolarization
    • 无法解释去极化程度超过极化程度，需修正，产生离子学说
  • 离子学说
    • 刺激后钠通透性↑↑↑，短时间局部涌入，电位＞胞外－－－反极化（超射）
    • 动作电位传播过程：去极化→反极化→复极化→去极化的扩布
    • 膜受刺激，去极化，钠电导↑，钠内流，内正电荷↑，进一步去极化，进一步钠电导↑，钠流入↑－－－正反馈，霍奇金循环
    • • 钠钾泵：运钾进，运钠出
  • 神经冲动在轴突上的传导
    • 无轴突或短轴突神经元，不产生动作电位，无峰电位神经元。信号在传送过程中逐渐减弱，但足以调节神经末梢释放神经递质，细胞膜高电阻有利于低损耗的传播信号
    • 远距离传输靠神经冲动在轴突上传导，轴突兴奋部分刺激它前面的部分使之兴奋，使动作电位沿轴突传导
    • 跳跃传导：髓鞘有规律中断，郎飞结处可兴奋的轴突直接与细胞外液接触，髓鞘低电容高电阻不导电，即只在郎飞结一小段膜上产生动作电位。局部电流迅速传过结间距离，增加传导速度